Traumatología y cirugía ortopédica


OSTEOPOROSIS: ENFERMEDAD SILENCIOSA DEL HUESO

OSTEOPOROSIS: ENFERMEDAD SILENCIOSA DEL HUESO

David Pescador | 15 junio 2022
  La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por un descenso de la densidad ósea que conlleva el debilitamiento y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. Esto compromete la resistencia de los huesos y predispone a las fracturas por fragilidad. Las alteraciones óseas asociadas producen un descenso en la resistencia ósea y un aumento de riesgo de fractura.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS

La osteoporosis es la enfermedad metabólica más frecuente, aunque su prevalencia no se conoce ya que en la mayoría de los casos no se diagnostica hasta que se hace sintomática por la aparición de complicaciones. Junto a las fracturas por fragilidad hay una serie de complicaciones que afectan a la calidad de vida de los pacientes y suponen un elevado impacto económico en la población de los países desarrollados. Las fracturas osteoporóticas más importantes por orden decreciente de importancia son: vértebra, cuello de fémur y antebrazo. La pérdida de densidad mineral ósea asociada a la osteoporosis es más común en las mujeres, en las que comienza de forma más temprana que en los hombres debido a la caída de estrógenos que se produce en la menopausia. En los primeros años de la menopausia, la pérdida de DMO es más rápida, pero va frenando con los años hasta igualarse y estabilizarse con la de los hombres. Sin embargo, las fracturas por fragilidad en los hombres se producen con niveles de densidad mineral ósea mayores que en las mujeres.

CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS

La clasificación de la osteoporosis puede hacerse según su etiología. Por un lado, la osteoporosis primaria es la más frecuente, también se la conoce como osteoporosis involutiva y se diagnostica cuando no se puede determinar la causa que produce la osteoporosis. Dentro de la osteoporosis primaria se diferencian la juvenil, la postmenopáusica, la relacionada con la edad y la idiopática. Por otro lado, la osteoporosis secundaria se diagnostica cuando la razón de la pérdida de densidad mineral ósea se atribuye a alguna causa particular como el uso de fármacos, en especial los glucocorticoides, u otras enfermedades.  

DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS

Existen determinadas pruebas que nos permiten diagnosticar con mayor o menor fiabilidad la osteoporosis.

La radiografía:

La radiografía simple no es apropiada para evaluar de forma fiable la DMO de los pacientes, debido a que requiere una valoración subjetiva y conlleva una gran variabilidad dependiendo del observador, lo que desemboca en la indicación de tratamientos en pacientes que no lo necesitan y viceversa. Sí estaría indicada la realización de una radiografía simple ante la sospecha de una fractura por fragilidad.

La densitometría:

La densitometría radiológica dual o DXA puede medir las dimensiones de las vértebras en proyecciones laterales con una sensibilidad similar a la de la radiografía simple, pero con menor dosis de radiación. El diagnóstico de osteoporosis mediante DXA puede verse influido por factores diversos relacionados con la medición o posibles artefactos. Para intentar reducir el número de variables, es recomendable explorar, al menos, dos regiones del esqueleto. A menudo, la DXA se utiliza inapropiadamente para el diagnóstico de osteoporosis debido a su bajo coste económico. Pese a todo esto, la DXA central (de cadera y columna) es la prueba de referencia diagnóstica para la osteoporosis en la práctica clínica. Con la DXA se le atribuye al paciente una “T-score”:
  • DMO normal: T-score > -1.0
  • Osteopenia: T-score entre -1.0 y -2.4
  • Osteoporosis: T-score < -2.5
  • Osteoporosis grave: T-score < -2.5 con una fractura por fragilidad asociada

Ultrasonometría cuantitativa o QUS:

Otra prueba diagnóstica de la osteoporosis es la ultrasonometría cuantitativa o QUS  aunque, de acuerdo con la guía de práctica clínica sobre la osteoporosis, no debe ser considerada para el diagnóstico de la osteoporosis debido a su baja precisión, las medidas que ofrecen no están estandarizadas, la T-score que proporciona no se corresponde a la proporcionada por la DXA… Por último, cabe destacar la determinación de marcadores óseos para el diagnóstico de la osteoporosis, pese a que según estudios no son útiles para el diagnóstico y no se recomienda su uso sistemático para la detección de osteoporosis.

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

Entre las intervenciones preventivas de las fracturas de fragilidad por la osteoporosis encontramos: dieta rica en calcio, vitamina D e isoflavonas, exposición al sol, práctica de actividad física diaria, no consumo de alcohol, tabaco ni cafeína además de tratamientos farmacológicos como:
  • Suplementos de calcio y vitamina D
  • Fármacos que evitan la resorción ósea estabilizando el hueso, como los bifosfonatos, raloxifeno, calcitonina, etc.
  • Fármacos productores de hueso como la teriparatida, parathormona, etc.
  • Terapias hormonales sustitutivas con estrógenos solos o combinados con progestágenos, tibolona, etc.
  • Denosumab: un anticuerpo monoclonal humano que inhibe la formación, supervivencia y función de los osteoclastos disminuyendo la resorción ósea de hueso trabecular y cortical. El denosumab tiene efectos secundarios importantes como la osteonecrosis mandibular (cuyos factores de riesgo son tratamientos previos con bifosfonatos, edad avanzada, higiene bucal deficiente, procedimientos dentales invasivos, diagnóstico de cáncer con lesiones óseas, consumo de tabaco y otras comorbilidades) y la hipocalcemia, ya que el denosumab impide la liberación del calcio de los huesos a la circulación sistémica (el mayor factor de riesgo para la hipocalcemia es la insuficiencia renal).
  • Otros como las estatinas, suplementos de nutrientes, etc.

EVOLUCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS:

Una vez diagnosticada la osteoporosis, para el control de la evolución de esta se pueden realizar las mismas pruebas que para el diagnóstico de la osteoporosis. De nuevo, la densitometría radiológica dual (DXA) es la prueba de referencia para el estudio evolutivo de la osteoporosis en el esqueleto central (en la cadera y la columna). El intervalo recomendado entre los controles es, como mínimo, 2 años excepto en los pacientes con circunstancias especiales como aquellos en los que se ha realizado un trasplante de órgano sólido o en aquellos en tratamiento con glucocorticoides.

FRACTURAS POR FRAGILIDAD  EN LA OSTEOPOROSIS

Las fracturas por fragilidad son aquellas que se producen por impactos de baja intensidad, como caídas desde la propia altura del paciente y son la causa principal de morbimortalidad crónica de la osteoporosis. Las fracturas por fragilidad en orden decreciente de frecuencia son las siguientes: vertebrales (https://www.doctorpescador.es/fractura-vertebral/) , del cuello del fémur (https://www.doctorpescador.es/fractura-de-cadera/)  y de la extremidad distal del radio (Colles)( https://www.doctorpescador.es/fractura-de-muneca-colles/ ).  

Factores de riesgos para las fracturas de fragilidad

Los factores de riesgo clínicos que tienen relación clara con el descenso de la densidad mineral ósea y, por tanto, están asociados al riesgo de fractura por fragilidad son: fracturas por fragilidad previas, antecedentes familiares de fractura de cadera, tener 65 años o más, IMC inferior a 20kg/m2, tratamiento con glucocorticoides, fallo ovárico sin tratar, hiperparatiroidismo, malnutrición crónica y malabsorción. Otros factores de riesgo moderado o menores asociados a las fracturas por fragilidad son: el consumo de 3 o más UBE/día, fumador actual, diabetes mellitus tipo 1, artritis reumatoide, sexo femenino y menopausia temprana.

¿Cómo valorar el riesgos de presentar una fractura por osteoporosis?

En la valoración del riesgo de fractura por fragilidad, la prueba de referencia es la medición de la DMO mediante la DXA en la columna lumbar y fémur proximal, es decir, en esqueleto central. Para la estimación del riesgo de fractura a 10 años se utiliza el modelo FRAX, una herramienta que funciona en hombres y mujeres de entre 40-90 años y que, mediante un programa informático permite calcular la probabilidad de fractura por fragilidad a 10 años y específicamente en la cadera. Para el cálculo del riesgo se tienen en cuenta los siguientes factores: la edad, el sexo, el IMC, la presencia de fracturas previas, fractura de cadera de los padres, consumo actual de tabaco, tratamiento con glucocorticoides, presencia de artritis reumatoide, osteoporosis secundaria, consumo de más de 3 UBE/día y la DMO del cuello del fémur. En el caso del cálculo de riesgo de fractura vertebral por fragilidad se utiliza el algoritmo ECOSAP. Por otra parte, los factores de riesgo que se asocian frecuentemente a caídas también deben considerarse en las personas mayores pese a que no se relacionan directamente con la pérdida de DMO: edad mayor de 80 años, antecedentes de caída en el último año, deterioro cognitivo y funcional y/o sensorial, consumo de fármacos como antidepresivos, benzodiacepinas, miedo a caer, incontinencia urinaria, etc.

Fractura vertebral por osteoporosis

Las fracturas vertebrales por fragilidad son muy prevalentes actualmente y general una gran pérdida de calidad de vida en nuestros mayores. El tramo vertebral más afectado está entre D4-L3. La exploración fundamental para el diagnóstico de estas es la radiografía simple lateral de la columna lumbar y dorsal. Se define fractura vertebral como la pérdida de al menos un 20% de la altura vertebral global o en su porción anterior, media y posterior con respecto a la vértebra adyacente. Su confirmación se hace mediante resonancia magnética. Signos radiológicos de las fracturas vertebrales Las fracturas vertebrales por fragilidad se acompañan de una serie de signos radiológicos sugestivos como la localización dorsolumbar, la conservación de los espacios discales, el hundimiento de las plataformas, el respeto de los pedículos vertebrales y otros signos radiológicos de hipertransparencia (reforzamiento de los platillos vertebrales y, en algunos casos, aspecto de vértebra vacía). Las fracturas osteoporóticas vertebrales son estables y no producen compresión nerviosa ni síntomas neurológicos. Clínica de las fracturas vertebrales Dos de cada tres casos de fractura vertebral osteoporótica son asintomáticos. En aquellos casos en los que se acompañan de clínica, esta es: dolor agudo incapacitante en la zona dorsolumbar que se suele presentar tras flexiones súbitas de la espalda, levantamiento de peso o incluso sin ningún sobreesfuerzo previo. En estos casos la movilidad queda reducida y no son capaces de mantenerse sentados. Es característico que el dolor aumente con maniobras de Valsalva. Tratamiento de las fracturas vertebrales El tratamiento conservador de las fracturas por fragilidad vertebrales incluye el reposo absoluto en cama hasta 3 semanas y tratamiento con analgésicos potentes. El dolor suele remitir en ese tiempo de forma parcial o total, siendo capaces de retomar su actividad habitual en torno a las 6 semanas. En otras ocasiones el paciente refiere un dolor sordo constante que empeora al realizar maniobras mecánicas. Junto a la analgesia, otra posibilidad de tratamiento conservador de las fracturas vertebrales es el uso de una faja compresiva durante 3 meses, aunque tiene sus desventajas como el hecho de que no es bien tolerada en pacientes mayores y requiere una monitorización radiológica para la detección precoz del desplazamiento vertebral que se produce a consecuencia de su uso prolongado. En cuanto a las posibilidades quirúrgicas, la cirugía mínimamente invasiva es una opción para el tratamiento de las fracturas vertebrales por osteoporosis. La característica común de estas intervenciones es su acceso percutáneo mediante la canulación del pedículo controlada por imágenes intraoperatorias. Por último, las técnicas de cementoplastia varían desde la inyección simple de cemento (vertebroplastia) al uso de balones de reducción (cifoplastia) a la inserción de un implante como un stent. Este tipo de intervenciones tiene la ventaja de que pueden utilizarse en pacientes frágiles y en varios niveles de la columna de forma simultánea además de que presentan unos resultados analgésicos postoperatorios casi inmediatos, una vez que el cemento queda polimerizado. Sin embargo, estas intervenciones tienen una serie de contraindicaciones, como los casos de colapso total del cuerpo vertebral, cuando existe déficit neurológico o afectación de la pared posterior, etc. El el 10-80% de los casos presenta complicaciones relacionados con la fuga del cemento lo que puede producir diferentes consecuencias según la localización del trombo, siendo el más común un tromboembolismo pulmonar.

CONCLUSIÓN

La prevención de la osteoporosis es una gran preocupación en el ámbito de la salud actualmente. La disminución de la DMO se produce tanto en mujeres como en hombres a lo largo de la vida desencadenada por déficits hormonales, de calcio y cambios en la formación de los huesos. Hoy en día, el diagnóstico de la osteoporosis puede hacerse antes de que se produzcan las fracturas por fragilidad, lo que hace posible el tratamiento y la prevención de estas. Cabe destacar la importancia de la individualización del tratamiento entre pacientes, debido a que se conoce la existencia de diversos tipos de osteoporosis además del hecho de que el comportamiento de una osteoporosis de comienzo reciente no es el mismo que el de una de varios años de evolución en la que lo más probable es que se acompañe de fracturas por fragilidad. Por último, el desarrollo de nuevos fármacos que impiden la resorción ósea y facilitan la formación del hueso como el Denosumab abre las puertas hacia un futuro prometedor en el tratamiento de la osteoporosis, impidiendo la evolución de la enfermedad de un elevado número de pacientes.

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Bibliografía:

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SE TE DUERMEN LAS MANOS,  TE HORMIGUEAN, TE QUEMAN, TIENES PARESTESIAS…  PUEDEN SER VARIAS CAUSAS, DESCUBRELAS.  (HERNIA DISCAL CERVICAL, SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO Y NEUROPATIA DEL CUBITAL)

SE TE DUERMEN LAS MANOS, TE HORMIGUEAN, TE QUEMAN, TIENES PARESTESIAS… PUEDEN SER VARIAS CAUSAS, DESCUBRELAS. (HERNIA DISCAL CERVICAL, SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO Y NEUROPATIA DEL CUBITAL)

David Pescador | 25 diciembre 2021
Los hormigueos en las manos es una causa muy frecuente de consulta en traumatología. Este síntoma se denomina parestesias y varias patologías pueden producirlas. Comentamos las más frecuentes la hernia discal cervical, síndrome del  túnel del carpo y neuropatía del cubital)

PARESTESIAS EN MIEMBRO SUPERIOR

La parestesia es un fenómeno neurológico producido por un trastorno de la sensibilidad de tipo irritativo que se manifiesta con sensaciones anormales sin estímulo previo, como pérdida de sensibilidad, hormigueo, picor, entumecimiento o quemazón. Existen diferentes síndromes compresivos  sobre los nervios que producen esta sintomatología

HERNIA DISCAL CERVICAL Y LAS PARESTESIAS

La hernia discal cervical es una causa común de radiculopatía cervical, su etiología es multifactorial, encontrando algunos factores de riesgo como género masculino, tabaquismo, cargar peso y distintas ocupaciones manuales. El nivel más afectado es el C5-C6

Clínica

La sintomatología surge del pinzamiento o presión que ejerce el material del disco herniado sobre los nervios cervicales. Esta consiste en dolor de brazo que se acompaña de síntomas sensoriales como entumecimiento, hormigueo y debilidad  muscular.

Diagnóstico

El gold standard para el diagnóstico de la hernia discal cervical es la RMN (Resonancia Magnética Nuclear). También se puede solicitar  un EMG para descartar otros síndromes de atrapamiento con sintomatología similar y para conocer el grado de afectación de cada nervio

Tratamiento

El tratamiento suele ser conservador, basado en el control con medicación y tratamientos no quirúrgicos como la fisioterapia, las infiltraciones o bloqueos .Si la sintomatología no mejora se contemplaría el tratamiento quirúrgico siendo el gold standard la disectomía  cervical anterior y la fusión.

SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO Y LAS PARESTESIAS

El síndrome del túnel del carpo es el síndrome de atrapamiento nervioso más común, es causado por la compresión del nervio mediano en su paso por el canal osteotendinoso situado en la cara anterior de la muñeca (túnel del carpo).Ocurre entre el 0,1 – 10% de la población general , su edad más frecuente  es entre 45 y 54 años. Es más frecuente en mujeres.

Etiología

Existen algunos factores de riesgo asociados como la diabetes mellitus tipo 1 y 2, el sobrepeso y la obesidad, circunstancias laborales (como el uso abusivo del ordenador), el tabaquismo, el embarazo o el hipotiroidismo. La causa más frecuente es la idiopática (95%).

Diagnóstico

El gold standard para el diagnóstico es una detallada historia clínica junto a la exclusión de otras posibles causas. Su clínica es característica y consiste en parestesias y disestesias nocturnas intermitentes en los tres primeros dedos de la mano, que asocian dolor y que pueden evolucionar a debilidad y atrofia de la musculatura tenar como consecuencia de  la degeneración axonal. Esta sintomatología puede reflejarse en el antebrazo y llegar hasta el hombro. Existen algunas maniobras para desencadenar y reproducir la sintomatología que se pueden aplicar en el estudio diagnostico cómo los signos de Phalen ,Tinel y Durkan. Además, para completar el diagnóstico y valorar la conducción  nerviosa y el grado de afectación se llevan a cabo estudios nuerofisiológicos como el elecotromiograma (EMG) y un estudio de conducción  nerviosa (ECN).  Los recientes avances técnicos han permitido incorporar a la ultrasonografía como herramienta diagnostica para esta patología.

Tratamiento

Existen varias opciones terapéuticas no quirúrgicas. La primera línea en el manejo de esta patología sería la educación del paciente (cambio de hábitos, uso de herramientas ergonómicas…). La terapia laser con infrarrojos ha demostrado cierta eficacia aunque no existe una gran evidencia científica sobre ello. El tratamiento farmacoterápico consistiría en infiltraciones con corticoesteroides aunque tienen una efectividad  limitada. El uso de férulas y la manipulación  musculoesquelética con masajes, ejercicios y movilización también suponen un beneficio en el manejo de la sintomatología. El tratamiento quirúrgico consiste en la liberación del canal del carpo mediante la resección del ligamento tanular del carpo. Existen distintas técnicas de abordaje como la técnica abierta tradicional, con un abordaje mínimamente invasivo o mediante técnica endoscópica pero no existe suficiente evidencia sobre el mayor beneficio de unas u otras. En este link pueden ver la cirugía https://www.youtube.com/watch?v=MqEncMlI_FM&list=PLOqanlCC9Fwg26SbhX_sgAfSCIQ69F-m9&index=4  

NEUROPATIA DEL NERVIO  CUBITAL EN EL CODO Y LAS PARESTESIAS

El síndrome del  túnel cubital es el segundo síndrome de compresión nerviosa periférica más común causado por la comprensión del nervio cubital en el codo, al nivel del epicóndilo medial donde pasa por detrás y por debajo del ligamento de Osborne y la fascia proximal del flexor  cubital del carpo.

Etiología

Dependiendo de la etiología puede categorizarse como síndrome cubital primario o idiopático y secundario o sintomático.  En el síndrome primario no encontramos alteraciones morfológicas e incluye factores de riesgo como la luxación del nervio cubital, la presencia del musculo anconeus epitrochlearis o la hipertrofia o dislocación de la cabeza media del tríceps. La segunda forma es secundaria a deformidades (especialmente tras una fractura distal del humero mal consolidada) como valgo o varo cubital, cambios osteoartróticos con exostosis. También a situaciones de inestabilidad de la articulación del codo como en la artrits reumatoide, con proliferación de la sinovial y la osificación heterotrópica por traumatismos antiguos. Finalmente a lesiones del tejido blando como el lipoma, ganglios, engrosamiento de plexo venoso, quistes o procesos inflamatorios.

Clínica

La sintomatología se caracteriza por entumecimiento del quinto y la mitad cubital del cuarto dedo y también por cambios sensoriales en la mitad cubital del brazo. Los pacientes también refieren dolor. Con la progresión de la lesión se produce una degeneración axonal y denervación  de los músculos lumbricales intrínsecos que se traducirá en debilidad muscular y falta de precisión en el uso de la mano. Finalmente podría producir una atrofia de los músculos  interóseos y del musculo adductor pollicis y la deformidad de la mano en garra.

Diagnóstico

Esta descripción sintomatológica resulta esencial en el proceso diagnóstico que se tendrá que acompañar de un examen clínico que incluye:
  • Palpación del curso del nervio cubital buscando una posible luxación en el surco retrocondileo
  • Examen de la movilidad y estabilidad de la articulación del codo
  • Examen de déficit motor a través del signo de Froment
  • Examen del déficit sensorial
  • Tests inespecíficos como el signo de Hoffmann-Tinel o los tests de flexión.
Además debe hacerse un estudio neurofisiológico mediante una electromiografía y un estudio de conducción nerviosa  para cuantificar el grado de compresión y descartar una posible compresión nerviosa en otro nivel. Las pruebas de imagen se han establecido como pruebas complementarias de relevancia para la detección de cambios morfológicos y su localización exacta. Entre estas pruebas destacan las radiografías para la detección de variaciones anatómicas, la ecografía para detectar cambios en la localización y el tamaño del nervio cubital en el codo y la presencia de ganglios, la RMN para el diagnóstico de una neuropatía cubital.

Tratamiento

El tratamiento conservador comenzaría con la educación al paciente asociada con un cambio de hábitos en aquellos casos en los que la sintomatología se ha desarrollado en los últimos 14 días. En caso de que no cedan los síntomas irritativos se podrán aplicar algunas opciones terapéuticas cómo la fijación nocturna del codo con una férula, la infiltración local con corticoides no presenta una mejora sintomática mayor a la fijación con férula y asocia mayores complicaciones. La intervención quirúrgica está indicada en casos de permanencia y progreso del malestar, de déficit sensomotor  y atrofia muscular o sí no existe mejora electrofisiológica tras varios meses de  tratamiento conservador. Existen varios procedimientos quirúrgicos aceptados
  • Descompresión in situ o endoscópica, de elección en el síndrome cubital primario
  • Descompresión con transposición subcutánea, intramuscular y submuscular, recomendado en deformaciones post traumáticas o degenerativas, subluxaciones del nervio cubital o cuando el nervio está envuelto en tejido cicatrizal.
  • Descompresión con epicondilectomía, en aquellos casos donde el cirujano tenga suficiente experiencia y exista una severa deformación del epicondilo medial o una deformidad en valgo).
En este link puede ver la cirugía de liberación y transposición https://www.youtube.com/watch?v=NQuLRfJjKuA&list=PLOqanlCC9FwiXG5hh-gPKajZO7BvkpGuP&index=12

NEUROPATIA DEL NERVIO CUBITAL EN EL CANAL DE GUYÓN Y LAS PARESTESIAS

Es la compresión del nervio cubital en el canal de Guyón. El canal del Guyón está situado en la zona cubital de la muñeca por el que circulan  el nervio y la arteria cubital. La causa no suele ser idiopática, el 80% de las veces suele ser por gangliones o tumores. Otras causas son las alteraciones del hueso ganchoso como las fracturas.

Clínica

Hormigueos o entumecimiento de los  dedos 4º y 5º, en la zona volar. Disminución de sensibilidad del 5º dedo y la mitad del 4º. Debilidad de la musculatura y déficit sensorial dela cara cubital de la mano.

Diagnóstico

La clínica es fundamental para el diagnóstico, es muy importante identificar los músculos y los dermatomos afectados. Lo confirmamos por un electromiograma.  (EMG) La resonancia y la ecografía nos sirve para identificar lesiones que ocupan el canal como tumores o gangliones.

Tratamiento

El tratamiento conservador consiste en el cambio de hábitos. Las infiltraciones pueden ayudar. Sino el tratamiento quirúrgico de descompresión y reparación de la causa es el tratamiento definitivo Si quiere seguir leyendo sobre otras patologías  consulte https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/  

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BIBLIOGRAFIA

  1. Assmus, H., Antoniadis, G., Bischoff, C., Hoffmann, R., Martini, A. K., Preißler, P., Scheglmann, K., Schwerdtfeger, K., Wessels, K. D., & Wüstner-Hofmann, M. (2011). Cubital Tunnel Syndrome – A Review and Management Guidelines. Central European Neurosurgery, 72(02), 90–98. https://doi.org/10.1055/s-0031-1271800
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DEDO EN GARRA, DEDO EN MARTILLO, DEDO EN MAZA, METATARSALGIA. NO TODO ES LO MISMO  (PARTE 3)

DEDO EN GARRA, DEDO EN MARTILLO, DEDO EN MAZA, METATARSALGIA. NO TODO ES LO MISMO (PARTE 3)

David Pescador | 02 diciembre 2021
  Dedo en garra, dedo en martillo, dedo en maza, metatarsalgia   y otras afecciones del antepie no son lo mismo. Estas dolencias  pueden coexistir formando lo que se denomina el pie triangular.  Explicamos que es cada una y cómo podemos diagnosticarlo y tratarlo.

DEDO EN GARRA, MARTILLO Y EN MAZO

¿QUÉ ES EL DEDO EN GARRA, MARTILLO O EN MAZA?

Son deformidades de los dedos de los pies que generan dolor y limitación en el uso del calzado, generan con el roce clavos y callosidades  de los dedos. Se diferencian en su angulación  de las articulaciones:
  1. Dedo en martillo: es la flexión de la articulación interfalángica proximal e hiperextensión de la interfalángica distal.
  2. Dedo en garra: flexión articulación interfalángica proximal y distal.
  3. Dedo en maza: extensión de articulación interfalángica proximal y flexión de la distal.

¿QUÉ FACTORES PREDISPONEN EN TENER DEFORMIDAD EN LOS DEDOS?

Hay diferentes factores que afectan a la formación de estas deformidades de los dedos del pie como son:
  1. Factores genéticos o congénitos
  2. Tipo de calzado: zapatos cortos o con mucho tacón.
  3. Pies cavos
  4. Enfermedades reumáticas: artritis reumatoide y psoriasica
  5. Por cirugías de juanete previas

¿QUÉ SÍNTOMAS PROVOCAN LOS DEDOS EN GARRA, MARTILLO O MAZA?

Esta deformidad de los dedos del pie generan callosidades o clavos y dolor por el hiperapoyo del metatarsiano lo que  se denomina metatarsalgia.  

¿CÓMO TRATAMOS ESTA DOLENCIA?

En primer momento debemos comenzar con un tratamiento conservador adaptando el zapato a ser más cómodo y ancho. Pueden usarse también plantillas o protectores de las callosidades. Si todo esto fracasa el tratamiento quirúrgico es la elección son las artroplastias tipo Duvries o la artrodesis interfalangica proximal .

METATARSALGIA

Dolor  localizado en la zona de apoyo  de los metatarsiano del pie.  

PATOLOGÍAS QUE CAUSAN METATARSALGIAS

  1. Hallux valgus y rigidus (puede leer sobre ello en el link https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/hallux-rigidus-juanete-de-sastre-helomas-o-clavos/)
  2. Alteración de los huesos sesamoideos.
  3. Metatarsalgia mecánica o de apoyo
  4. Fractura de fatiga del cuello metatarsiano
  5. Enfermedad de Freiberg (Köhler II)
  6. Neuroma de Morton (puede leer sobre ello en el link https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/neuroma-de-morton/)

METATARSALGIA  POR ALTERACION DE LOS SESAMOIDEOS

Los sesamoideos pueden generar metatarsalgia o dolor en la planta por diferentes causas a nivel del 1º dedo del pie. Las causas pueden ser  por sesamoiditis  de sobrecarga, fracturas de estrés y necrosis avascular (Enfermedad de Renander). El paciente presenta dolor en la planta del primer dedo , dificultad para caminar e hiperqueratosis de la planta. Podemos diagnosticarlo por la exploración  y complementar el estudio con radiografía  y resonancia. Podemos tratarlos conservadoramente  con reposo , analgésico o  plantillas de descarga. Si no mejora la cirugía puede ayudar  pero los resultados suele ser muy variable.  

METATARSALGIA MECÁNICA O DE APOYO

Se produce  por un hiperapoyo de los metatarsianos centrales durante la deambulación en el momento de apoyo del antepie. Esto se produce por aumento de longitud o flexión de algún metatarsiano o desplazamiento de la almohadilla plantar El  paciente presenta dolor en la planta al caminar e hiperqueratosis (callos) El diagnostico es por la historia clínica y la exploración pudiendo ayudar la radiografía para ver la estructura ósea del pie. Pueden clasificarse en dos tipos de metatarsalgia, estática o propulsiva variando la causa y por tanto la forma de la hiperqueratosis o callo en la planta. El tratamiento  consiste en normalizar las presiones de los metatarsianos en el apoyo de la marcha. Esto podemos lograrlo con plantillas  o cambios de calzado con suela rígida conformada. Y si falla el tratamiento conservador  la cirugía puede ayudarnos como la osteotomía de Weil. (puede apreciar la osteotomía de weil en la parte final del video https://www.youtube.com/watch?v=GajyueD1Dog&t=6s)  

METATARSALGIA POR FRACTURA POR FATIGA DEL CUELLO

Son fracturas que se producen en los metatarsianos  por sobrecargas repetitivas . El hueso más afectado es el 2º metatarsiano (Deutschländer). Los pacientes refieren ejercicios intensos previos y repetitivos , siendo frecuentes en deportistas esta lesión. El  dolor al deambular e inflamación  en el dorso del pie suele ser la clínica de esta lesión.  Lo diagnosticamos con un radiografía,  en la que se aprecia en ocasiones callos óseo en fase de consolidación o fisura. Si no vemos  nada en la radiografía, debemos solicitar RMN o gammagrafía para confirmar el diagnóstico. Su tratamiento es el reposo y la inmovilización

METATARSALGIA EN LA ENFERMEDAD DE FREIBERG (KÖHLER II)

Es la osteonecrosis de la cabeza del 2º metatarsiano.  Es más frecuente en mujeres que en hombres (5 a 1). Suele aparecer entre los 15 y 21 años. Se produce por la isquemia vascular  del hueso , pero la causa no es bien conocida. La clínica de paciente es dolor al deambular. Y la diagnosticamos con una radiografía simple. El tratamiento conservador es con calzado con suela rígida conformada y plantillas. Si este falla el tratamiento quirúrgico puede ayudarnos. Suele ser limpieza articular , osteotomía o artroplastia de resección.

SI TE DUELEN LOS PIES, CONSULTENOS CUIDAMOS TUS PIES CUIDAMOS DE TI.

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BIBLIOGRAFIA

  1. Kim HJ, Suh DH, Yang JH, Lee JW, Kim HJ, Ahn HS, Han SW, Choi GW. Total ankle arthroplasty versus ankle arthrodesis for the treatment of end-stage ankle arthritis: a meta-analysis of comparativestudies. Int Orthop. 2017 Jan;41(1):101-109.
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  3. Bernstein M, Reidler J, Fragomen A, Rozbruch SR. Ankle Distraction Arthroplasty: Indications, Technique, and Outcomes. J Am Acad Orthop Surg. 2017 Feb;25(2):89-99.
  4. Henbühl N, Zwicky L, Bolliger L, Schädelin S, Hintermann B, Knupp M. Mid- to Long-term Results of Supramalleolar Osteotomy. Foot Ankle Int. 2017 Feb;38(2):124-132.
  5. Hintermann B, Knupp M, Barj A. Supramalleolar Osteotomies for the Treatment of Ankle Arthritis J Am Acad Orthop Surg 2016;24: 424-432.
  6. Thevendran G, Shah K, Pinney SJ, Younger AS. Perceived risk factors for nonunion following foot and ankle arthrodesis. J Orthop Surg (Hong Kong). 2017 Jan;25(1):2309499017692703.
  7. Van der Plaat LW, Van Engelen SJ, Wajer QE, Hendrickx RP, Doets KH, Houdijk H, van Dijk CN. Hind- and Midfoot Motion After Ankle Arthrodesis. Foot Ankle Int. 2015 Dec;36(12):1430-7.
  8. Roukis TS, Elliott AD. Incidence of revision after primary implantation of the Salto ® mobile version and Salto Talaris ™ total ankle prostheses: a systematic review. J Foot Ankle Surg. 2015 May- Jun;54(3):311-9.
  9. Daniels TR, Mayich DJ, Penner MJ. Intermediate to Long-Term Outcomes of Total Ankle Replacement with the Scandinavian Total Ankle Replacement (STAR). J Bone Joint Surg Am.      2015 Jun 3;97(11):895-903.
  10. Lefrancois T, Younger A, Wing K, Penner MJ, Dryden P, Wong H, Daniels T, Glazebrook M. A Prospective Study of Four Total Ankle Arthroplasty Implants by Non-Designer Investigators. J Bone Joint Surg Am. 2017 Feb 15;99(4):342-348.
  11. Stavrakis AI, SooHoo NF. Trends in Complication Rates Following Ankle Arthrodesis and Total Ankle Replacement. J Bone Joint Surg Am. 2016 Sep 7;98(17):1453-8.
       
HALLUX RIGIDUS , JUANETE DE SASTRE , HELOMAS O CLAVOS. NO TODO ES LO MISMO  (PARTE 2)

HALLUX RIGIDUS , JUANETE DE SASTRE , HELOMAS O CLAVOS. NO TODO ES LO MISMO (PARTE 2)

David Pescador | 18 noviembre 2021
Hallux rigidus,  juanete de sastre, helomas  y otras afecciones del antepie no son lo mismo. Estas dolencias  pueden coexistir formando lo que se denomina el pie triangular.  Explicamos que es cada una y como podemos diagnosticarlo y tratarlo.

HALLUX RIGIDUS

¿QUÉ ES EL HALLUX RIGIDUS?

Es la afectación dolorosa de la articulación metatarso falángica del primer dedo del pie por la artrosis de la articulación. Esto provoca también rigidez articulación y perdida de la movilidad del dedo  sobre todo en dorsiflexión.  

¿CAUSAS QUE PRODUCEN EL HALLUX RIGIDUS?

Hay múltiples  causas, pero las más destacadas son enfermedades como la gota, traumatismos o fracturas de la articulación y defectos de congruencia articular.  

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

Lo diagnosticamos  por la clínica del dolor del hallux del pie y la limitación del dedo para la extensión. Se confirma con una radiografía en la que se aprecia artrosis de la articulación  con osteofitos y estrechamiento de la articulación.  

¿CÚAL ES EL TRATAMIENTO DEL HALLUX RIGIDUS?

Lo primero es intentar un tratamiento conservador mediante zapato amplio con suela rígida. Se pueden usar plantillas rígidas que limiten el movimiento del hallux. El cambio de los hábitos físicos que le generen el dolor. Si todas estas medidas fracasan   se puede valorar  tratamiento quirúrgico. Las técnicas quirúrgicas van desde la retirada de osteofitos  y osteotomías a artrodesis de la articulación.  

JUANETE DE SASTRE

¿QUÉ ES EL JUANETE DE SASTRE?

El juanete de sastre  es la formación de exostosis e inflamación  de la bursa en la cabeza del 5º metatarsiano del pie.

TIPOS DE JUANETES DE SASTRE

Existen diferentes tipos de juanetes de sastre
  1. Protrusión del cóndilo lateral con la formación de exostosis.
  2. Desviación lateral del 5º metatarsiano
  3. Desviación lateral y plantar del 5º metatarsiano.

¿CÓMO LO DIAGNOSTICAMOS?

Lo diagnosticamos por la inspección y la exploración. Con una radiografía simple podemos comprobarlo y saber el tipo de juanete de sastre que es.  

¿QUÉ TRATAMIENTO PODEMOS REALIZAR PARA EL JUANETE DE SASTRE?

Primero tenemos la opción conservadora con calzado cómodo y amplio junto con  las plantillas. Sino mejora tenemos la posibilidad de la cirugía con osteotomías y resección de la exostosis.  

HELOMAS , OJO DE GALLO, CALLOS , CLAVOS O HIPERQUERATOSIS

Son hiperqueratosis  bien duras  o blandas. Las duras  son frecuentes en el lateral del 5º dedo por compresión del cóndilo con el zapato.  Los clavos blandos son más frecuentes entre los dedos del pie, producidos por presión de un dedo contra el otro que genera una reacción blanda de la piel. El tratamiento conservador es usar  zapatos cómodos y anchos , sino mejora la  opción es quirúrgica  con la resección de los cóndilos de las falanges . Puede seguir leyendo  sobre temas parecidos en el siguiente enlace https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/juanete/       y en https://www.youtube.com/watch?v=xEEW1KObNDs&t=8s  

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BIBLIOGRAFIA

  1. Kim HJ, Suh DH, Yang JH, Lee JW, Kim HJ, Ahn HS, Han SW, Choi GW. Total ankle arthroplasty versus ankle arthrodesis for the treatment of end-stage ankle arthritis: a meta-analysis of comparativestudies. Int Orthop. 2017 Jan;41(1):101-109.
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  4. Henbühl N, Zwicky L, Bolliger L, Schädelin S, Hintermann B, Knupp M. Mid- to Long-term Results of Supramalleolar Osteotomy. Foot Ankle Int. 2017 Feb;38(2):124-132.
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  9. Daniels TR, Mayich DJ, Penner MJ. Intermediate to Long-Term Outcomes of Total Ankle Replacement with the Scandinavian Total Ankle Replacement (STAR). J Bone Joint Surg Am.      2015 Jun 3;97(11):895-903.
  10. Lefrancois T, Younger A, Wing K, Penner MJ, Dryden P, Wong H, Daniels T, Glazebrook M. A Prospective Study of Four Total Ankle Arthroplasty Implants by Non-Designer Investigators. J Bone Joint Surg Am. 2017 Feb 15;99(4):342-348.
  11. Stavrakis AI, SooHoo NF. Trends in Complication Rates Following Ankle Arthrodesis and Total Ankle Replacement. J Bone Joint Surg Am. 2016 Sep 7;98(17):1453-8.
       
JUANETE, DEDO EN GARRA, METATARSALGIA, HALLUX RIGIDUS. NO TODO ES LO MISMO  (PARTE 1)

JUANETE, DEDO EN GARRA, METATARSALGIA, HALLUX RIGIDUS. NO TODO ES LO MISMO (PARTE 1)

David Pescador | 05 noviembre 2021
Juanete, dedo en garra, metatarsalgia, hallux rigidus y otras afecciones del antepie no son lo mismo. Estas dolencias  pueden coexistir formando lo que se denomina el pie triangular.  Explicamos que es cada una y cómo podemos diagnosticarlo y tratarlo.

JUANETE O HALLUX VALGUS

¿QUÉ ES EL JUANETE O HALLUX VALGUS?

El hallux valgus, juanete o bunio es una deformidad del primer dedo del pie que puede resultar dolorosa e interrumpir las actividades diarias. Es una de las deformidades más comunes, siendo más frecuente en mujeres (10:1 con respecto a los hombres)  en la edad adulta. Consiste en una desviación lateral de la falange proximal y una desviación medial de la cabeza del primer metatarsiano del primer dedo del pie de más de 15º.

¿CÓMO SE PRODUCE EL JUANETE?

La etiología no es del todo conocida, ya que es una combinación de factores genéticos, anomalías del primer metatarsiano, una deambulación anormal y ciertas enfermedades reumáticas que predisponen a esta deformidad. Suele ser frecuente en personas que utilizan zapato estrecho y con tacón de forma continuada. Fisiopatológicamente, el hallux valgus o juanete se produce debido a un desequilibrio entre los músculos intrínsecos y extrínsecos del pie. Se clasifican las deformidades en 4 estadios: uno cuando hay desplazamiento lateral del hallux valgus  o del juanete en la articulación metatarsofalángica, dos cuando hay progresión y presiona el segundo dedo del pie, tres cuando aumenta el ángulo y cuatro cuando hay una dislocación de la articulación. Está angulación del primer dedo genera por fricción una exostosis o bunio en la parte interna que genera dolor , así el aumento de la carga sobre el segundo dedo produciendo  un dedo en garra y metatarsalgia de transferencia.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL JUANETE?

Para diagnosticar la enfermedad es necesaria una anamnesis y exploración física: inspección y palpación de la zona y analizar cómo camina el paciente. Se suele solicitar una radiografía simple (prueba estándar) porque sirve para ver el estado estructural del pie y poder medir la deformidad angular. Se mide el eje longitudinal del primer metatarsiano con el eje longitudinal del primer dedo.

¿CÓMO SE TRATA EL JUANETE?

Se intenta en un primer momento un tratamiento  conservador, evitando los factores predisponentes . Usar un calzado cómodo, ancho y sin tacón. Las férulas nocturnas no son eficaces. El tratamiento quirúrgico  sólo se debe realizar por el dolor o la imposibilidad de usar un cazado normal. No se debe operar por estética . Hay gran variedad de técnicas (hasta 100 tipos), siendo lo más frecuente realizar una incisión cada vez menor para realizar las. Estas técnicas son cortes en el hueso (osteotomía)  para ponerlo en posición correcta y plastias en las partes blandas como tendones o músculos. Pueden ver una cirugía en el siguiente enlace https://www.youtube.com/watch?v=xEEW1KObNDs&list=PLOqanlCC9FwizfxV3XR4CN6F_G7ta6gvG Se suelen realizar:
  • Corte del bunio o exostosis (Buniectomía)
  • Realineación de partes blandas.
  • Osteotomía del primer metatarsiano
  • Osteotomía de la falange proximal .
  • Otras técnicas menos empleadas son las artrodesis y las artroplatias de resección,  que se emplean como rescate de cirugías fallidas.
Por último, el pronóstico de la deformidad normalmente es bueno. La recuperación en el postoperatorio depende del procedimiento, pero suele ser rápida. Se necesita inicialmente zapatilla ortopédica  unas 4 semanas  con descarga del apoyo al deambular. Posteriormente se calza  con zapato ancho y cómodo.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA.

  • Pérdida de la corrección del 20%
  • Rigidez articular
  • Hallux varus por sobrecorreción .
Pueden seguir conociendo más patologías en el siguiente enlace https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/neuroma-de-morton/

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BIBLIOGRAFIA

  1. Kim HJ, Suh DH, Yang JH, Lee JW, Kim HJ, Ahn HS, Han SW, Choi GW. Total ankle arthroplasty versus ankle arthrodesis for the treatment of end-stage ankle arthritis: a meta-analysis of comparativestudies. Int Orthop. 2017 Jan;41(1):101-109.
  2. Xu Y, Zhu Y, Xu XY. Ankle joint distraction arthroplasty for severe ankle arthritis. BMC Musculoskelet Disord. 2017 Feb 28;18(1):96.
  3. Bernstein M, Reidler J, Fragomen A, Rozbruch SR. Ankle Distraction Arthroplasty: Indications,Technique, and Outcomes. J Am Acad Orthop Surg. 2017 Feb;25(2):89-99.
  4. Hhenbühl N, Zwicky L, Bolliger L, Schädelin S, Hintermann B, Knupp M. Mid- to Long-term Results of Supramalleolar Osteotomy. Foot Ankle Int. 2017 Feb;38(2):124-132.
  5. Hintermann B, Knupp M, Barj A. Supramalleolar Osteotomies for the Treatment of Ankle Arthritis J Am Acad Orthop Surg 2016;24: 424-432.
  6. Thevendran G, Shah K, Pinney SJ, Younger AS. Perceived risk factors for nonunion following foot and ankle arthrodesis. J Orthop Surg (Hong Kong). 2017 Jan;25(1):2309499017692703.
  7. Van der Plaat LW, Van Engelen SJ, Wajer QE, Hendrickx RP, Doets KH, Houdijk H, van Dijk CN. Hind- and Midfoot Motion After Ankle Arthrodesis. Foot Ankle Int. 2015 Dec;36(12):1430-7.
  8. Roukis TS, Elliott AD. Incidence of revision after primary implantation of the Salto ® mobile version and Salto Talaris ™ total ankle prostheses: a systematic review. J Foot Ankle Surg. 2015 May- Jun;54(3):311-9.
  9. Daniels TR, Mayich DJ, Penner MJ. Intermediate to Long-Term Outcomes of Total AnkleReplacement with the Scandinavian Total Ankle Replacement (STAR). J Bone Joint Surg Am.      2015 Jun 3;97(11):895-903.
  10. Lefrancois T, Younger A, Wing K, Penner MJ, Dryden P, Wong H, Daniels T, Glazebrook M. A Prospective Study of Four Total Ankle Arthroplasty Implants by Non-Designer Investigators. J Bone Joint Surg Am. 2017 Feb 15;99(4):342-348.
  11. Stavrakis AI, SooHoo NF. Trends in Complication Rates Following Ankle Arthrodesis and Total Ankle Replacement. J Bone Joint Surg Am. 2016 Sep 7;98(17):1453-8.
 
NEUROMA DE MORTON: NO TODO DOLOR EN EL PIE SON JUANETES O FASCITIS.

NEUROMA DE MORTON: NO TODO DOLOR EN EL PIE SON JUANETES O FASCITIS.

David Pescador | 11 octubre 2021
El neuroma de Morton es una compresión del  nervio interdigital  bajo el ligamento transverso  metatarsal del pie. Esta compresión produce un engrosamiento del nervio y genera  dolor en los dedos del pie. Es más frecuente en mujeres entre los 50 y 60  años,  que en hombres ( 4 a 1). Su localización más prevalente es entre el tercer y cuarto dedo del pie (75%)

Causas que producen neuroma de Morton

  • Calzado estrechos, de punta y con tacón importante .
  • Pies planos.
  • Pies cavo
  • Dedos en martillo.
  • Juanetes
  • Microtraumatismos de repetición.
  • Tenosinovitis y bursitis plantar
  • Lesiones ocupantes de espacio.
  • Bipedestación o marchas prolongadas

Clínica del neuroma de Morton

La clínica de esta patología se fundamenta en esa compresión del nervio interdigital , por tanto generando una clínica de tipo nerviosa.
  • Dolor neurológico irradiado por los dedos del pie y en ocasiones en la zona dorsal del pie. Dolor quemante.
  • Disminución de sensibilidad y hormigueos en los dedos.
  • Calambres de los dedos
  • El dolor se acentúa si se utiliza un calzado estrecho o presionar en la zona donde se encuentra el nervio y empeora con el tiempo.
  • El dolor se puede aliviar  con un masaje en el pie.

Diagnóstico del neuroma de Morton

Es importante una correcta anamnesis según la clínica del paciente y una posterior exploración adecuada. Las maniobras más significativas son:
  • Test de Mulder: compresión de latero medial del pie reproduciendo el dolor
  • Signos del timbre: presionando el espacio intermetatarsal se produce la irradiación del dolor.
  • Signo de Laségue: flexión dorsal del dedo provoca dolor en la zona.
Con la sospecha de la patología se debe confirmar con pruebas de imagen  tipo ECO y RMN (tienen un 40% de falsos negativos) Asimismo, un electromiograma permite realizar un diagnóstico diferencial, ya que hay otras patologías que pueden producir síntomas similares. También una infiltración con anestésico en la zona del posible neuromas,  puede darnos el diagnostico si cede el dolor.

Diagnostico diferencial

Se debe hacer un diagnóstico con las siguientes patologías:

Tratamiento del Neuroma de Morton

Se comienza con tratamiento conservador y cambios de hábitos. Los tratamientos pueden ser:
  • Utilizar un calzado ancho que no comprima los dedos del pie.
  • Prescribir el uso de plantillas para el calzado de tipo descarga.
  • Analgésicos y fármacos tipo pregabalina.
  • Infiltraciones de corticoides
  • Fisioterapia
Sino hay mejoría la cirugía es la última alternativa. Se realiza una exeresis del neuroma por vía dorsal (Imagen 2). Esta técnica tiene un 80% de resultados satisfactorios, deja de forma inherente una perdida de sensibilidad de los dedos inervados por el  neuroma. Esta perdida de sensibilidad es bien tolerada y de poca importancia. Está lesión puede recurrir al año, no siendo lo más habitual.   Aprende más sobre patología del pie en el siguientes enlaces https://www.doctorpescador.es/esguince-de-tobillo/

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Bibliografía

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  2. Pomeroy G, Wilton J, Anthony S. Entrapment neuropathy about the foot and ankle: anupdate. J Am Acad Orthop Surg. 2015 Jan;23(1):58-66.
  3. Khalil N, Nicotra A, Rakiwicz W. Treatment for meralgia paraesthetica (Review). TheCochrane library 2012, Issue 12. Campbell WW, Landau ME. Controversial entrapment neuropathies. Neurosurg Clin N Am.Vol 19. 597-608. 2008
  4. Ducic I, Fu R, Iorio ML. Innovative treatment of peripheral nerve injuries. Combined reconstructive concepts. Annals of plastic surgery. Vol 68. Numb. 2, Feb 2012.
  5. Toussaint ChP, Perry III EC, et al. What s new in the diagnosis and treatment of peripheral nerve entrapment neuropathies. Neurol Clin. Vol 28; 979-1004. 2010.
  6. Fox IK, Mackinnon S. Adult peripheral nerve disorders: nerve entrapment, repair, transfer and brachial plexus disorders. Plastic and reconstructive surgery. Vol 127, number 5. May 2011.
  7. Sameem, M; Wood, T; Bain, J. A Systematic Review on the Use of Fibrin Glue for Peripheral Nerve Repair. Plastic & Reconstructive Surgery (2011), 127 (6): 2381-2390.
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  10. Maak TG, Osei D, Delos D, et al. Peripheral nerve injuries in sports-related surgery: presentation, evaluation and management. Journal of Bone and Joint surgery Am. 2012; 94:e121 (1-10).
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  12. Kleopa KA.In the Clinic. Carpal Tunnel Syndrome. Ann Intern Med. 2015 Sep 1;163(5):ITC1.
  13. Boone S, Gelberman RH, Calfee RP. The Management of Cubital Tunnel Syndrome. J Hand Surg Am. 2015 Sep;40(9):1897-904; quiz 1904.
  14. Liu CH, Wu SQ, Ke XB, Wang HL, Chen CX, Lai ZL, Zhuang ZY, Wu ZQ, Lin Q.Subcutaneous Versus Submuscular Anterior Transposition of the Ulnar Nerve for Cubital Tunnel Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trial and Observational Studies. Medicine (Baltimore). 2015 Jul;94(29):e1207.
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ARTROSIS DE RODILLA: DOLOR Y LIMITACIÓN AL CAMINAR, COMO TRATARLO.

ARTROSIS DE RODILLA: DOLOR Y LIMITACIÓN AL CAMINAR, COMO TRATARLO.

David Pescador | 18 julio 2021
La artrosis de rodilla o gonartrosis es, junto con la artrosis de cadera y de las articulaciones interfalángicas distales, una de las formas más frecuentes de esta patología. Este término agrupa a la artrosis que ocurre en los tres compartimentos de la articulación de la rodilla: femorotibial medial, lateral y patelofemoral. La prevalencia de la enfermedad sintomática, en mayores de 60 años, es del 13% en mujeres y del 10% en hombres, aumentando con la edad [1].

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO DE LA ARTROSIS DE RODILLA

La artrosis es una enfermedad en la que se ve afectado el cartílago articular, principalmente, aunque también se afecta el hueso próximo (subcondral), en el que se produce una esclerosis, y aparecen quistes, denominados geodas. También es frecuente la aparición de crecimientos óseos en forma de osteofitos, y la inflamación de la membrana sinovial. Con el paso del tiempo acaba produciéndose una deformidad articular.
Tipos:
Los tipos de artrosis pueden ser   primaria cuando no hay una causa que la provoca directamente o secundaria cuando hay una causa como fracturas o cirugías previas que la producen.
Factores de riesgo:
La artrosis es una enfermedad multifactorial, en la que existen múltiples factores de riesgo que influyen en su aparición, como lo son la integridad de la articulación, la predisposición genética, la inflamación local y las fuerzas mecánicas que actúan sobre la articulación. Además, existen otros factores de riesgo generales, como fumar, la edad avanzada, el sexo femenino, profesiones en las que se utilice en exceso la articulación, y la obesidad [2].

SÍNTOMAS DE LA ARTROSIS DE RODILLA

El principal síntoma en la gonartrosis es el dolor mecánico en la zona periarticular, acompañado de una rigidez matutina de menos de 30 minutos de duración. Las características del dolor pueden variar, desde una instauración paulatina, lo más frecuente, hasta un dolor agudo repentino; la intensidad también varía, de leve a muy severa. Con el paso del tiempo el dolor progresa, pudiendo aparecer incluso en reposo. Este dolor puede provocar dificultad para caminar, subir escaleras y realizar actividades básicas de la vida diaria, deteriorando la calidad de vida de los pacientes. Por otra parte, puede objetivarse debilidad a nivel de los músculos alrededor de la articulación, así como escucharse chaquidos o rechinamiento al movilizar la rodilla [3].

DIAGNÓSTICO DE LA ARTROSIS DE RODILLA

Aunque el diagnóstico de la artrosis de rodilla es principalmente clínico, realizado con la anamnesis y la exploración física, es de gran utilidad la realización de pruebas de imagen, como la radiografía simple anteroposterior y lateral en la que, como en otros tipos de artrosis, puede encontrarse una disminución asimétrica del espacio articular, la presencia de formaciones como osteofitos, geodas y esclerosis en el hueso subcondral. Con el paso del tiempo puede llegar a encontrarse otro tipo de deformidades e, incluso, restos de cartílago libres en el espacio interarticular. Por otro lado, otras técnicas de imagen, como la ecografía o la resonancia magnética, podrían ser útiles, teniendo esta última una gran sensibilidad, pero no siendo necesarias en la mayoría de los casos. Además, realizar pruebas de laboratorio puede ayudarnos a diferenciar la artrosis de otras patologías [4].

TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS DE RODILLA

Como en otros tipos de artrosis, el tratamiento inicial de la gonartrosis es conservador, basado tanto en medidas no farmacológicas, como en farmacológicas. En caso de no surtir efecto la última opción es la cirugía.
Objetivo:
El objetivo de este tratamiento es reducir los síntomas del paciente y mejorar su calidad de vida.
Medidas no farmacológicas:
Dentro de las medidas no farmacológicas, se debe educar al paciente en hábitos saludables para su enfermedad como:
  • La pérdida de peso, en caso de ser necesaria,
  • La realización de ejercicio aeróbico de forma regular, incluyendo ejercicios de flexibilidad [3].
  • Puede ser beneficioso el uso de ortesis o bastones que ayuden en la función biomecánica [5].
Medidas farmacológicas:
  • En lo referente al tratamiento farmacológico, los primeros medicamentos que se deben emplear son analgésicos, como el paracetamol, ya que presentan menor riesgo de efectos adversos que los antiinflamatorios, aunque estos también se pueden utilizar como tratamiento de primera línea, destacando la eficacia del celecoxib.
  • Otros fármacos que podrían ser útiles en la artrosis de rodilla son el condroitín sulfato asociado, o no, a glucosamina [6].
  • El tratamiento mediante fármacos intraarticulares como los corticosteroides o el ácido hialurónico, además de otros fármacos biológicos en estudio, pero cuyos riesgos en algunos pacientes superan a los posibles beneficios también podría ser útil [7].
  • En caso de continuar con sintomatología, pueden emplearse fármacos opioides.
  • Si se asocian cuadros depresivos o dolor neuropático, podría ser beneficioso el uso de duloxetina [5].
Tratamiento quirúrgico:
Finalmente, si no se controla la sintomatología con los tratamientos anteriores y sigue afectada la calidad de vida, se debe indicar tratamiento quirúrgico, operarse la rodilla. En este caso, existen diferentes opciones, como la artroscopia, cuyos beneficios son limitados [8]. Puede realizarse una osteotomía de descarga en el caso de pacientes jóvenes con afectación unicompartimental, para transferir el peso de este área, al resto de compartimentos [9]. Sin embargo, en la gran mayoría de los casos termina realizándose una artroplastia con colocación de una prótesis total de rodilla, técnica que ofrece muy buenos resultados. En este caso, el abordaje puede realizarse de forma pararrotuliana medial, o bien mediante abordajes mínimamente invasivos, vía subvasto, que ofrecen mejores resultados en el postoperatorio inmediato, con resultados similares a largo plazo. Puede ver la intervención en el siguiente enlace https://www.youtube.com/watch?v=iYuJAbw73Fo&list=PLOqanlCC9FwgfzeHufThhIDnKy_zmsYEv&index=3 [10].
Complicaciones de la prótesis de rodilla [11].
Las principales complicaciones en lo referente a la artroplastia total de rodilla son:
  • El sangrado y complicaciones en la herida que requieran tratamiento quirúrgico,
  • Eventos tromboembólicos
  • Déficit neurológico, sobre todo del ciático poplíteo externo
  • Daños vasculares
  • Inestabilidad, daño en el ligamento medial colateral de la rodilla.
  • Desalineación rotacional de la prótesis  y rigidez articular.
  • Infección articular periprotésica profunda
  • Fractura del fémur distal, rótula o tibia proximal y alteraciones del aparato extensor.
  • Luxación patelofemoral o tibiofemoral.
  • Desgaste de la superficie de apoyo.
  • Osteólisis, aflojamiento o fractura del implante
Futuros tratamientos:
Actualmente, las líneas de investigación de la gonartrosis van en la dirección de cambiar el objetivo terapéutico de tratar la sintomatología a tratar la fisiopatología de la enfermedad, con estudios sobre fármacos biológicos, anticuerpos monoclonales o, más recientemente, terapia génica [12].
Puede saber más sobre el tema en https://www.doctorpescador.es/gonartrosis/

Para saber de patologías similares no deje de leer más artículos en nuestro blog en el siguiente enlace https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/artrosis-de-cadera/

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Bibliografia

  1. Heidari B. Knee osteoarthritis prevalence, risk factors, pathogenesis and features: Part I. Caspian J Intern Med. 2011 Spring;2(2):205-12.
  2. Blagojevic M, Jinks C, Jeffery A, et al. Risk factors for onset of osteoarthritis of the knee in older adults: a systematic review and meta-analysis. Osteoarthritis Cartilage. 2010;18(1):24-33.
  3. Lespasio MJ, Piuzzi NS, Husni ME et al. Knee Osteoarthritis: A Primer. Perm J. 2017;21:16-183.
  4. Largo R, Herrero-Beaumont G. Artrosis. Etiopatogenia, epidemiología y clasificación. En: Alperi López M, editor. Manual SER de enfermedades reumáticas. 6a edición. Barcelona: Elsevier España; 2014. p. 465-70.
  5. Kan HS, Chan PK, Chiu KY, et al. Non-surgical treatment of knee osteoarthritis. Hong King Med J. 2019;25(2):127-33.
  6. Xiaoyue Z, Wu D, Sang L, et al. Comparative effectiveness of glucosamine, chondroitin, acetaminophen or celecoxib for the treatment of knee and/or hip osteoarthritis: a network meta-analysis. Clin Exp Rheumtol. 2018;36(4):595-602.
  7. Jones IA, Togashi R, Wilson ML, et al. Intra-articular treatment options for knee osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2019;15(2):77-90.
  8. Thorlund JB, Juhl CB, Roos EM, et al. Arthroscopic surgery for degenerative knee: systematic review and meta-analysis of benefits and harms. BMJ. 2015;250:h2747.
  9. Zuiderbaan HA, van der List JP, Kleeblad LJ, et al. Modern indications, results, and global trends in the use of unicompartmental knee arthroplasty and high tibial osteotomy in the treatment of isolated medial compartment osteoarthritis. Am J Orthop (Belle Mead NJ) 2016;45(6):355-61.
  10. Pescador D, Moreno AA, Blanco JF, et al. Análisis a largo plazo de la cirugía mínimamente invasiva en la artroplastía de rodilla. Act Ortop Mex. 2011;25(6):353-8.
  11. Healy WL, Della Valle CJ, Iorio R, et al. Complications of Total Knee Arthroplasty: Standardized List and Definitions of the Knee Society. Clin Orthops Relat Res. 2013;471(1):215-20.
  12. Primorac D, Molnar V, Rod E, et al. Knee Osteoarthritis: A Review of Pathogenesis and State-Of-The-Art Non-Operative Therapeutic Considerations. Genes (Basel). 2020;11(8):854.
Artrosis de cadera: las 4  claves que debes  conocer

Artrosis de cadera: las 4 claves que debes conocer

David Pescador | 11 julio 2021
La artrosis de cadera se produce por en envejecimiento de la articulación coxofemoral. La articulación de la cadera, es una de las principales afectadas por la artrosis, suponiendo una de las formas más incapacitantes de esta enfermedad. Tiene una prevalencia del 25% en personas mayores de 85 años [1], y un 40% de ellas se someten a un reemplazo mediante prótesis total de cadera a lo largo de su vida [2], aunque se está investigando sobre diversos tratamientos modificadores de la enfermedad, para emplearse en etapas más precoces.  

1.    ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO DE LA ARTROSIS DE CADERA

  La artrosis es una patología en la que se produce una pérdida progresiva del cartílago articular, con una reacción hipertrófica (esclerosis) del hueso subcondral, con formación de osteofitos en los márgenes articulares e inflamación de la membrana sinovial. Puede clasificarse, según su etiología, en primaria, si su causa es desconocida, afectando generalmente a varias articulaciones, o secundaria a otros procesos. Existen factores genéticos que pueden predisponer a padecer artrosis de cadera, al aumentar la frecuencia de otras patologías predisponentes, como la displasia acetabular [3]. Otros factores de riesgo son una morfología anormal de la articulación, la displasia de cadera, el pinzamiento femoroacetabular, la debilidad en la musculatura periarticular de la cadera, la lesión articular y los desagarros del labrum (https://www.doctorpescador.es/choque-femoroacetabular/) , así como otros factores generales, como la edad avanzada, el sexo femenino, el peso elevado, la raza caucásica, ciertas profesiones en las que se produzcan grandes y frecuentes cargas sobre la articulación coxofemoral, o dietas con déficit de vitamina D, K o E [4].

2.    SÍNTOMAS  DE LA ARTROSIS DE CADERA

  El síntoma más frecuente es el dolor de tipo mecánico alrededor de la articulación de la cadera, localizado en torno al área inguinal. Este dolor puede aparecer repentinamente, o bien instaurarse de forma paulatina, lo que es más frecuente. Puede existir rigidez tras el descanso, pero debe ser inferior a 30 minutos. Según progresa la enfermedad, los síntomas también empeoran, pudiendo producirse el dolor durante el reposo. El paciente refiere muy a menudo cojera y dificultad para caminar.  [5].  

3.    DIAGNÓSTICO DE LA ARTROSIS DE CADERA

  El diagnóstico de la artrosis de cadera es, fundamentalmente, clínico, basado en los síntomas del paciente y en los datos obtenidos de la exploración física. No obstante, la realización de pruebas radiológicas ayuda a confirmar el diagnóstico, siendo la más realizada la radiografía simple en proyección anteroposterior. Sin embargo, habitualmente, la aparición de signos radiológicos es más tardía que los primeros síntomas clínicos. Los principales hallazgos que se encuentran son: un estrechamiento asimétrico del espacio articular, la formación de osteofitos, esclerosis y geodas en el hueso subcondral. Además, en etapas avanzadas pueden llegar a encontrarse deformidades, subluxaciones y presencia de cuerpos libres intraarticulares, que representan fragmentos degradados del cartílago articular. Por otro lado, la resonancia magnética es más sensible que la radiología simple para visualizar patología del cartílago. Otras pruebas, como estudios de laboratorio, pese a no ser diagnósticas, pueden ser útiles en el diagnóstico diferencial con otras patologías [6].  

4.    TRATAMIENTO DE LA ARTROSIS

  El principal objetivo del tratamiento de la artrosis de cadera es reducir el dolor y mejorar la calidad de vida de los pacientes, manteniendo en lo posible la función articular. En un primer momento, el tratamiento de esta enfermedad, sin complicaciones, suele ser conservador, distinguiendo medidas no farmacológicas y farmacológicas. Entre las primeras, destacan la realización de ejercicio físico de tipo aeróbico de forma regular, que fortalezca los músculos próximos a la articulación, pero evitando los movimientos bruscos de esta. En personas con sobrepeso se recomienda adelgazar. Además, otras medidas como el uso de un calzado adecuado, la fisioterapia, la aplicación de frío o de calor y la estimulación nerviosa eléctrica transcutánea pueden ser útiles en el alivio del dolor [5].

Fármacos:

En relación con medidas farmacológicas, el uso de analgésicos, como el paracetamol, es poco efectivo en la mayor parte de los pacientes, y es frecuente el empleo de AINEs, destacando la efectividad del celecoxib. Por otro lado, otros medicamentos como la glucosamina y condroitín sulfato, o ambos en combinación, parecen ser útil disminuyendo la sintomatología [7]. La administración de corticosteroides o de ácido hialurónico intraarticulares es útil a corto plazo, disminuyendo el dolor [8]. En último caso, y después de emplear los otros tratamientos farmacológicos mencionados, pueden utilizarse opioides [9].

Tratamiento quirúrgico:

Finalmente, en los pacientes que no responden al tratamiento conservador, debe valorarse la realización de un manejo quirúrgico de la artrosis de cadera. Aunque se está planteando el uso de técnicas como la artroscopia de cadera, parece que esta solo es útil en casos de pinzamiento femoroacetabular, dando resultados más desfavorables en aquellos pacientes con mayor daño articular [10]. Por ello, la intervención más realizada en estos casos es la artroplastia con colocación de prótesis total de cadera. Esta técnica demuestra ser efectiva en la gran mayoría de los pacientes, con una reducción de su sintomatología y una mejora de su calidad de vida tras ella [11]. Esta intervención puede realizarse mediante diferentes abordajes, como puede ser el anterior directo, el lateral directo o el abordaje posterior, teniendo cada uno de ellos unas ventajas e inconvenientes particulares [12].

Complicaciones de la prótesis de cadera:

La artroplastia de cadera, como cualquier intervención quirúrgica, tiene complicaciones. En esta cirugía, las más frecuentes son el sangrado, las complicaciones de la herida quirúrgica, que pueden requerir tratamiento quirúrgico, así como eventos tromboembólicos, déficit neurológico, daño vascular, dislocación o subluxación de la cabeza del fémur sobre el acetábulo, inestabilidad de la prótesis, fractura periprotésica, bien intra o postoperatoria, disfunción de los músculos abductores, infección articular periprotésica, osificación heterotópica al año de la cirugía, desgastes de las superficies protésicas, osteólisis alrededor de la prótesis, aflojamiento del implante, disociación del polietileno de la copa acetabular, y fractura del implante, entre otras, pudiendo llegar a fallecer el paciente como complicación más grave [13]. Puede ver la cirugía en el siguiente enlace (https://www.youtube.com/watch?v=pQGoEcc4M-0 )

Futuros tratamientos:

Aunque el objetivo actual del tratamiento sea únicamente la reducción de la sintomatología ocasionada por la artrosis, se está investigando el empleo de fármacos modificadores de la enfermedad, actuando sobre la fisiopatología de la misma, como son distintos tratamientos biológicos inhibidores de la IL-1, u otros anticuerpos monoclonales como el tanezumab [14].
Para seguir conociendo más patologías de traumatología puede consultar los siguientes enlaces https://www.doctorpescador.es/coxartrosis/ y https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/que-es-la-traumatologia-y-cirugia-ortopedica-traumatologia-en-salamanca/
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BIBLIOGRAFIA
  1. Murphy LB, Helmick CG, Schwartz TA, et al. One in four people may develop symptomatic hip osteoarthritis in his or her lifetime. Osteoarthr Cartil. 2010;18(11):1372–9.
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  3. Lanyon P, Muir K, Doherty S, et al. Assessment of a genetic contribution to osteoarthritis of the hip: Sibling study. BMJ. 2000;321(7270):1179–83.
  4. Murphy NJ, Eyles JP, Hunter DJ. Hip Osteoarthritis: Etiopathogenesis and Implications for Management. Adv Ther. 2016;33:1921-46.
  5. Lespasio MJ, Sultan AA, Piuzzi NS, et al. Hip Osteoarthritis: A Primer. Perm J. 2018;22:17-84.
  6. Largo R, Herrero-Beaumont G. Artrosis. Etiopatogenia, epidemiología y clasificación. En: Alperi López M, editor. Manual SER de enfermedades reumáticas. 6ª edición. Barcelona: Elsevier España; 2014. p. 465-70.
  7. Xiaoyue Z, Wu D, Sang L, et al. Comparative effectiveness of glucosamine, chondroitin, acetaminophen or celecoxib for the treatment of knee and/or hip osteoarthritis: a network meta-analysis. Clin Exp Rheumtol. 2018;36(4):595-602.
  8. McCabe PS, Maricar N, Parkes MJ, Felson DT, O’Neill TW. The efficacy of intra-articular steroids in hip osteoarthritis: A systematic review. Osteoarthritis Cartilage. 2016;24(9):1509–17.
  9. Sinusas K. Osteoarthritis: Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician. 2012;85(1):49-56.
  10. Mella C, Núñez A, Villalón I, et al. Artroscopía y Artrosis de Cadera: ¿Dónde están los límites? Artroscopia. 2012;19(2):81-9.
  11. Daigle ME, Weinstein AM, Katz JN, Losina E. The cost-effectiveness of total joint arthroplasty: A systematic review of published literature. Best Pract Res Clin Rheumatol. 2012 Oct;26(5):649–58.
  12. Petis S, Howard JL, Lanting BL, et al. Surgical approach in primary total hip arthroplasty: anatomy, technique and clinical outcomes. Can J Surg. 2015;58(2)128-39.
  13. Healy WL, Iorio R, Clair AJ, et al. Complications of Total Hip Arthroplasty: Standardized List, Definitions, and Stratification Developed by The Hip Society. Clin Orthop Relat Res. 2016;474(2):357-64.
  14. Berenbaum F, Blanco FJ, Guermazi A, et al. Subcutaneous tanezumab for osteoarthritis of the hip or knee: efficacy and safety results from a 24-week randomised phase III study with a 24-week follow-up period. Ann Rheum Dis. 2020;79(6):800-10.
FASCITIS PLANTAR: LO QUE DEBES SABER DEL MAL LLAMADO ESPOLÓN CALCANEO

FASCITIS PLANTAR: LO QUE DEBES SABER DEL MAL LLAMADO ESPOLÓN CALCANEO

David Pescador | 03 julio 2021
La fascitis plantar o en ocasiones conocida como espolón calcáneo, es la dolencia en el talón del pie, que genera dolor persistente al comenzar el día y que impide deambular con normalidad. Esta patología se denomina erróneamente  espolón calcáneo, ya que hay  fascitis plantar sin espolón. El espolón es una exostosis que no es como tal patológica.

¿Qué es la fascitis plantar?

La  fascitis plantar es la inflamación dolorosa de la denominada fascia plantar. La fascitis plantar puede afectar tanto a hombres como a mujeres, pero la mayoría de los casos se presentan en hombres entre 40 y 70 años, y representa una de las afecciones traumatológicas  más frecuentes del  pie. Puede ocurrir en otro rango de edad por el auge del deporte, apareciendo entre los 15-70 años. Es la talalgia más frecuente y una de las consultas más frecuentes de la consulta del traumatólogo. (https://www.doctorpescador.es/)

¿Qué es la fascia plantar?

La fascia plantar es una banda de tejido que  soporta el peso corporal en arco del pie, durante la deambulación y la estática corporal. Se inserta en el calcáneo y transcurre por la  base del pie hasta los metarsianos. Tiene gran relación con los gemelos el soleo y el tendón de Aquiles en la inserción calcánea.

¿Cuál son los  síntomas de la fascitis plantar?

El síntoma dominante es el dolor del talón, que en ocasiones se extiende por toda la fascia o en diferentes zonas de ella.La mayoría de los pacientes con fascitis plantar declaran sentir un dolor intenso y agudo en la parte central del talón, especialmente al levantarse por la mañana, o después de haber permanecido sentados o parados durante un cierto tiempo. La molestia suele acentuarse al subir escaleras o al realizar actividad física intensa. El dolor en el talón también puede ser sordo, y puede estar acompañado de sensación de ardor o dolor en toda la planta del pie. Todos los síntomas de la fascitis plantar se asocian con el proceso inflamatorio de los tejidos de la zona. Los micro-traumatismos en la fascia plantar pueden provocar edema, lo que causa rubor y calor en el talón o en toda la zona plantar. Entre los principales síntomas de la fascitis plantar, también se encuentra la sensación de tensión y rigidez en la planta del pie, debido a la inflamación y el edema de los tejidos.Los síntomas de la fascitis plantar pueden aparecer poco a poco o repentinamente tras realizar actividad física intensa.El dolor puede aumentar al final del día tras la actividad realizada , este aumento de dolor es progresivo.

¿Cuáles son las causas que pueden provocar la fascitis plantar?

La sobrecarga es la causa más frecuente de fascitis plantar. El uso excesivo de la articulación, la repetición de una técnica deportiva desarrollada en forma equivocada, la percusión continua sobre la planta de los pies pueden causar micro-traumatismos, que a su vez provocan la inflamación de la fascia plantar y de esta forma dolor. Además, algunas malformaciones del tipo óseo pueden estar relacionadas con la fascitis plantar. La presencia de un espolón calcáneo, una prolongación ósea del hueso del talón que protruye hacia los tejidos blandos, se ha asociado frecuentemente con la fascitis plantar, pero no puede considerarse que sea su causa, ya que algunos pacientes tienen espolón calcáneo sin sufrir la afección, mientras que otros presentan la inflamación de la fascia plantar sin la presencia del espolón. Otros factores son la obesidad, tener el pie cavo, acortamiento de Aquiles, el tipo de zapato usada, estar mucho tiempo a pie firme…

¿Cómo se diagnostica  la fascitis plantar?

El diagnóstico es puramente clínico tras la historia clínica del paciente y la exploración realizada. La radiografía es negativa para la patología, pero puede aparecer el famoso espolón calcáneo , que es una exostosis en la base plantar del calcáneo. Este espolón calcáneo está presente en el 15% de la población normal y en el 50 % de los paciente con fascitis plantar. En caso de duda diagnóstica se puede confirmar con ecografía o resonancia magnética nuclear.

¿Cuáles son lo diagnósticos diferenciales?

  • Fracturas por insuficiencia
  • Tumores
  • Insuficiencia vascular
  • Pie diabético
  • Atrofia de almohadilla grasa
  • Compresión de la rama media del tibial posterior
  • Neuropatía Baxter o síndrome de túnel tarsiano distal

¿Cuál es el mejor tratamiento para la fascitis plantar?

Hay múltiples tratamientos para esta dolencia, la mayor parte de ellos tienen poca evidencia científica  pero los realizamos a diario. Los más destacados son :
  • Terapias físicas: Realizar calentamientos y estiramientos específicos para la planta del pie para la fascia y el Aquiles , siendo el tratamiento de primera línea.
  • Tratamiento con analgésicos puede ayudar a combatir el dolor.
  • Férulas nocturnas con el tobillo en extensión: mejora el dolor a primera hora del día.
  • Ondas de choque extracorpóreas: se usa en fascitis plantar crónica.
  • Plantillas y taloneras: la utilización de plantillas de absorción de impactos, plantillas de descarga o plantillas personalizadas, pueden ayudar a disminuir el dolor, especialmente en la etapa aguda del mismo.
  • La elección del calzado es también un factor importante en el tratamiento preventivo de la fascitis plantar. El mismo debe ser cómodo, ofrecer un apoyo adecuado para el arco del pie y una buena amortiguación para los impactos.
  • Fisioterapia: Crioterapia: los primeros días, se puede aplicar hielo en la zona dolorosa, 3 o 4 veces por día, durante 10 a 15 minutos.Aplicación de ultrasonido: este tratamiento para la fascitis plantar puede aplicarse en la fase post-aguda de la afección, 48 horas después del comienzo del dolor agudo. Masajes: los masajes sobre la zona afectada ayudan a reducir el edema y el espasmo muscular. Taping: aplicar un vendaje con esparadrapo autoadhesivo ayuda a aliviar el dolor, porque disminuye la presión sobre la fascia plantar.
  • Infiltraciones: en caso de no mejoría de tratamientos conservadores puede infiltrarse le fascia con corticoides o también con plasma rico en plaquetas (PRPs). No se debe de poner más de 2-3 por la posibilidad de rotura de la fascia. Tiene una eficacia del 35-52%.
  • La cirugía: es el último recurso y cuando ha fracasado todos los tratamientos. Las técnicas quirúrgicas van desde descompresión subtotal de la fascia o el alargamiento proximal del gemelo medial. Los resultados de la cirugía son muy variables.
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BIBLIOGRAFÍA

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  2. Randall C, Marx MD, Mark S, Mixel MD. What’s New in Foot an Ankle Surgery. J Bone Joint Surg Am. 2012; 94:952-7
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  5. Randall C, Marx MD, Mark S, Mixel MD. What’s New in Foot an Ankle Surgery. J Bone Joint SurG Am. 2015; 97 A. 10: 862-868
  6. Perry MD, Manoli A. Chapter 40 Foot and Ankle Reconstruction en OKU 10. AAOS.2011.p 523-535
  7. Miller MD. Chapter 6. Section 11 Neurologic Disorders. Review of Orthopaedics. 7th 2016
  8. Miller MD. Chapter 6. Section 15 Heel Pain. Review of Orthopaedics. 7th 2016
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Fractura de tobillo: entiende su anatomía y biomecánica en las fracturas tipo C

Fractura de tobillo: entiende su anatomía y biomecánica en las fracturas tipo C

David Pescador | 26 junio 2021
La fractura  de tobillo es una lesión muy frecuentes tanto en personas mayores como en jóvenes.Se produce por entorsiones forzadas del tobillo,  se puede producir fracturas de peroné o tibia o ambos. El tratamiento suele ser quirúrgico. Os explicamos su estructura  y comportamiento para entender bien esta lesión.

ANATOMÍA Y BIOMECÁNICA   DEL TOBILLO

El tobillo está formado por un sistema óseo y un sistema ligamentoso , ambos sistemas le dan estabilidad y soporte , siendo necesarios ambos para su estabilidad.  El conjunto de la articulación ósea  y el  sistema ligamentoso  conforman la mortaja. El sistema óseo lo componen tres huesos, la parte distal del peroné (maléolo lateral ) , parte distal de la tibia junto con el maléolo interno y posterior  y la cúpula del astrágalo. El sistema ligamentoso se fundamentan en dos  complejos. El complejo peroneotibial  inferior (sindesmosis)  y ligamentos laterales. La sindesmosis  contribuye para mantener la mortaja estrecha y elástica para los movimientos del tobillo. Esta estructura se compone del ligamento sindesmal anterior (peroneotibial anterior) , ligamento posterior ( peroneotibial  posterior)  y ligamento interóseo. Los ligamentos laterales que evitan el varo y valgo del tobillo  dentro de la mortaja son  en la cara lateral el  lig. peroneoastragalino anterior ,peroneoastragalino posterior y peroneocalcaneo  y en la cara interna el ligamento deltoideo con los fascículos superficial (tibiocalcaneo)  y el profundo (tibioastragalino) . El astrágalo,  con el movimiento de dorsiflexión y flexión plantar , guarda una estrecha relación con la superficie articular de la mortaja. Esto es fundamental para regular la distribución de las cargas  en bipedestación. Biomecánicamente  el tobillo más que comportarse como una bisagra lo hace con rotación y deslizamiento del astrágalo y acompañado con movimientos de traslación  del peroné. En todos estos movimientos el complejo ligamentoso es fundamental. La congruencia articular es fundamental  y ejerce un efecto protector,  para la protección del cartílago articular  en las sobrecargas y la degeneración secundaria en traumatismo. Una pérdida de congruencia articular tibioastragalina de tan sólo 2 mm reduce un 40-60% la superficie de contacto, lo que lleva a sobrecarga y artrosis precoz. El tobillo en cuanto a su patogenia traumática se comporta como un anillo, la rotura del anillo en un solo punto,  sea óseo o ligamentoso  da el resultado de una lesión estable  manteniéndose con maniobras externas. La rotura del anillo en dos puntos genera un tobillo inestable que no mantendrá la estabilidad con maniobras externas.

CLASIFICACIÓN.

La clasificación de las lesiones del tobillo es fundamental para poder  conocer las estructuras lesionadas y su posterior tratamiento. Las clasificación más empleadas son:
  • Clasificación de Lauge-Hansen: Según mecanismo lesional
  • Clasificación AO/ASIF (Danis-Weber): según localización anatómica

FRACTURAS DE TOBILLO TIPO C

Las fracturas  de peroné tipo C son fracturas producidas por traumatismo indirectos con movimientos lesional de pronación, rotación externa y  abducción del pie. Le lesión inicial es a nivel medial del tobillo con rotura del ligamento deltoideo o del maléolo interno. Esto permite el desplazamiento de la cara interna del  astrágalo  hacia adelante. Esta rotación externa forzada del astrágalo, torsiona el peroné y produce una lesión del ligamento peroneotibial anterior y del ligamento interóseo de la sindesmosis En este punto la tibia se desplaza internamente separándose del astrágalo forzando la diastasis peroneotibial. Ello origina la rotura del ligamento sindesmal posterior o, más raramente, avulsión del maléolo posterior y finalmente fractura, por mecanismo indirecto, de la diáfisis peronea, cuya localización dependerá de lo alejada que se encuentre, en sentido proximal, la rotura de la membrana interósea

TRATAMIENTO  DE FRACTURA DE TOBILLO TIPO C

El primer paso a realizar  es el acceso del peroné en la fractura de tobillo.  El objetivo  con el  abordaje del peroné es  devolver su longitud al peroné y corregir su rotación. Si la fractura del peroné es oblicua corta o espiroidea, debe exponerse y reducirse anatómicamente, utilizando una pinza reductora y fijarse con tornillos de tracción y una placa de tercio de tubo. La perfección de la reducción se comprueba en las radiografías de control intraoperatoria en proyección normal y en valgo  en stress,  por la correspondencia entre la línea del hueso subcondral de la superficie tibial y la del maléolo externo. El ángulo tibioastragalino es aproximadamente de 83 ± 4 º y, si es mayor o menor, ello indica un desplazamiento o inestabilidad de la mortaja. Cualquier aumento de la  anchura del espacio articular interno indicará un desplazamiento de la mortaja, e inestabilidad  ligamentosa. Si la mortaja no presenta signos de inestabilidad, esté o no roto el ligamento deltoideo no debe revisarse. Si la mortaja presenta signos de inestabilidad debe revisarse el ligamento deltoideo suturándose o valorando  la colocación de tornillo transindesmal. El maléolo posterior se intervendrá sólo si el fragmento supone más del 25% de la superficie articular. (Ortiz, lampridis)

REVISIÓN QUIRURGICA DEL LIGAMENTO DELTOIDEO EN LA FRACTURA DE TOBILLO.

La fractura de tobillo suprasindesmales tipo 44 C-2, por definición son fracturas inestables con rotura del ligamento deltoideo. Con el empleo de la Clasificación Lauge-Hansen  prequirúrgica sabemos que el ligamento está dañado hasta en el 94% de los casos. Las estructuras internas del anillo del tobillo, el ligamento deltoideo, dan la estabilidad principal del tobillo, siendo mandatario su correcta cicatrización para un buen resultado postratamiento. Una vez concluida la primera fase de intervención, fijación de la fractura del peroné, debemos comprobar la estabilidad de  las estructuras internas del tobillo, se realizan radiografías en estress en valgo forzado  y estándar en rotación externa, siendo la  prueba diagnóstica gold standar. Si apreciamos un apertura de la articulación en el lado interno  > 3mm, supondrá inestabilidad ligamentosa. La reparación del ligamento deltoideo  es un tema controvertido y polémico.  Analizando la literatura científica se puede protocolizar que, en caso de inestabilidad ligamentosa presente en la radiografía intraoperatoria o durante el seguimiento, se debe reparar o explorar quirúrgicamente el ligamento. En caso de ausencia de inestabilidad,  aun sabiendo que esté roto, por el tipo de fractura, no sería necesaria la reparación
Ante lesiones en su tobillo, lo primero es acudir a urgencias hacer una exploración siguiendo las reglas de Otawa y si es preciso hacer radiografía. Si hay fractura lo primero que se debe hacer es  inmovilizar y valorar si el tratamiento quirúrgico es necesario o no.
En artículos anteriores sobre que es la traumatología  explicamos los tipo , en este caso suele ser reducción abierta e inmovilización RAFI. (https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/que-es-la-traumatologia-y-cirugia-ortopedica-traumatologia-en-salamanca/)
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Dr. David Pescador

Dr. David Pescador

Dr. David Pescador

Traumatólogo
El Dr. David Pescador es especialista en Traumatología y Cirugía Ortopédica, con subespecialidad en Cirugía de Columna Vertebral.

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