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OSTEOPOROSIS: ENFERMEDAD SILENCIOSA DEL HUESO

OSTEOPOROSIS: ENFERMEDAD SILENCIOSA DEL HUESO

David Pescador | 15 junio 2022
  La osteoporosis es una enfermedad caracterizada por un descenso de la densidad ósea que conlleva el debilitamiento y deterioro de la microarquitectura del tejido óseo. Esto compromete la resistencia de los huesos y predispone a las fracturas por fragilidad. Las alteraciones óseas asociadas producen un descenso en la resistencia ósea y un aumento de riesgo de fractura.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA OSTEOPOROSIS

La osteoporosis es la enfermedad metabólica más frecuente, aunque su prevalencia no se conoce ya que en la mayoría de los casos no se diagnostica hasta que se hace sintomática por la aparición de complicaciones. Junto a las fracturas por fragilidad hay una serie de complicaciones que afectan a la calidad de vida de los pacientes y suponen un elevado impacto económico en la población de los países desarrollados. Las fracturas osteoporóticas más importantes por orden decreciente de importancia son: vértebra, cuello de fémur y antebrazo. La pérdida de densidad mineral ósea asociada a la osteoporosis es más común en las mujeres, en las que comienza de forma más temprana que en los hombres debido a la caída de estrógenos que se produce en la menopausia. En los primeros años de la menopausia, la pérdida de DMO es más rápida, pero va frenando con los años hasta igualarse y estabilizarse con la de los hombres. Sin embargo, las fracturas por fragilidad en los hombres se producen con niveles de densidad mineral ósea mayores que en las mujeres.

CLASIFICACIÓN DE LA OSTEOPOROSIS

La clasificación de la osteoporosis puede hacerse según su etiología. Por un lado, la osteoporosis primaria es la más frecuente, también se la conoce como osteoporosis involutiva y se diagnostica cuando no se puede determinar la causa que produce la osteoporosis. Dentro de la osteoporosis primaria se diferencian la juvenil, la postmenopáusica, la relacionada con la edad y la idiopática. Por otro lado, la osteoporosis secundaria se diagnostica cuando la razón de la pérdida de densidad mineral ósea se atribuye a alguna causa particular como el uso de fármacos, en especial los glucocorticoides, u otras enfermedades.  

DIAGNÓSTICO DE LA OSTEOPOROSIS

Existen determinadas pruebas que nos permiten diagnosticar con mayor o menor fiabilidad la osteoporosis.

La radiografía:

La radiografía simple no es apropiada para evaluar de forma fiable la DMO de los pacientes, debido a que requiere una valoración subjetiva y conlleva una gran variabilidad dependiendo del observador, lo que desemboca en la indicación de tratamientos en pacientes que no lo necesitan y viceversa. Sí estaría indicada la realización de una radiografía simple ante la sospecha de una fractura por fragilidad.

La densitometría:

La densitometría radiológica dual o DXA puede medir las dimensiones de las vértebras en proyecciones laterales con una sensibilidad similar a la de la radiografía simple, pero con menor dosis de radiación. El diagnóstico de osteoporosis mediante DXA puede verse influido por factores diversos relacionados con la medición o posibles artefactos. Para intentar reducir el número de variables, es recomendable explorar, al menos, dos regiones del esqueleto. A menudo, la DXA se utiliza inapropiadamente para el diagnóstico de osteoporosis debido a su bajo coste económico. Pese a todo esto, la DXA central (de cadera y columna) es la prueba de referencia diagnóstica para la osteoporosis en la práctica clínica. Con la DXA se le atribuye al paciente una “T-score”:
  • DMO normal: T-score > -1.0
  • Osteopenia: T-score entre -1.0 y -2.4
  • Osteoporosis: T-score < -2.5
  • Osteoporosis grave: T-score < -2.5 con una fractura por fragilidad asociada

Ultrasonometría cuantitativa o QUS:

Otra prueba diagnóstica de la osteoporosis es la ultrasonometría cuantitativa o QUS  aunque, de acuerdo con la guía de práctica clínica sobre la osteoporosis, no debe ser considerada para el diagnóstico de la osteoporosis debido a su baja precisión, las medidas que ofrecen no están estandarizadas, la T-score que proporciona no se corresponde a la proporcionada por la DXA… Por último, cabe destacar la determinación de marcadores óseos para el diagnóstico de la osteoporosis, pese a que según estudios no son útiles para el diagnóstico y no se recomienda su uso sistemático para la detección de osteoporosis.

TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS

Entre las intervenciones preventivas de las fracturas de fragilidad por la osteoporosis encontramos: dieta rica en calcio, vitamina D e isoflavonas, exposición al sol, práctica de actividad física diaria, no consumo de alcohol, tabaco ni cafeína además de tratamientos farmacológicos como:
  • Suplementos de calcio y vitamina D
  • Fármacos que evitan la resorción ósea estabilizando el hueso, como los bifosfonatos, raloxifeno, calcitonina, etc.
  • Fármacos productores de hueso como la teriparatida, parathormona, etc.
  • Terapias hormonales sustitutivas con estrógenos solos o combinados con progestágenos, tibolona, etc.
  • Denosumab: un anticuerpo monoclonal humano que inhibe la formación, supervivencia y función de los osteoclastos disminuyendo la resorción ósea de hueso trabecular y cortical. El denosumab tiene efectos secundarios importantes como la osteonecrosis mandibular (cuyos factores de riesgo son tratamientos previos con bifosfonatos, edad avanzada, higiene bucal deficiente, procedimientos dentales invasivos, diagnóstico de cáncer con lesiones óseas, consumo de tabaco y otras comorbilidades) y la hipocalcemia, ya que el denosumab impide la liberación del calcio de los huesos a la circulación sistémica (el mayor factor de riesgo para la hipocalcemia es la insuficiencia renal).
  • Otros como las estatinas, suplementos de nutrientes, etc.

EVOLUCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS:

Una vez diagnosticada la osteoporosis, para el control de la evolución de esta se pueden realizar las mismas pruebas que para el diagnóstico de la osteoporosis. De nuevo, la densitometría radiológica dual (DXA) es la prueba de referencia para el estudio evolutivo de la osteoporosis en el esqueleto central (en la cadera y la columna). El intervalo recomendado entre los controles es, como mínimo, 2 años excepto en los pacientes con circunstancias especiales como aquellos en los que se ha realizado un trasplante de órgano sólido o en aquellos en tratamiento con glucocorticoides.

FRACTURAS POR FRAGILIDAD  EN LA OSTEOPOROSIS

Las fracturas por fragilidad son aquellas que se producen por impactos de baja intensidad, como caídas desde la propia altura del paciente y son la causa principal de morbimortalidad crónica de la osteoporosis. Las fracturas por fragilidad en orden decreciente de frecuencia son las siguientes: vertebrales (https://www.doctorpescador.es/fractura-vertebral/) , del cuello del fémur (https://www.doctorpescador.es/fractura-de-cadera/)  y de la extremidad distal del radio (Colles)( https://www.doctorpescador.es/fractura-de-muneca-colles/ ).  

Factores de riesgos para las fracturas de fragilidad

Los factores de riesgo clínicos que tienen relación clara con el descenso de la densidad mineral ósea y, por tanto, están asociados al riesgo de fractura por fragilidad son: fracturas por fragilidad previas, antecedentes familiares de fractura de cadera, tener 65 años o más, IMC inferior a 20kg/m2, tratamiento con glucocorticoides, fallo ovárico sin tratar, hiperparatiroidismo, malnutrición crónica y malabsorción. Otros factores de riesgo moderado o menores asociados a las fracturas por fragilidad son: el consumo de 3 o más UBE/día, fumador actual, diabetes mellitus tipo 1, artritis reumatoide, sexo femenino y menopausia temprana.

¿Cómo valorar el riesgos de presentar una fractura por osteoporosis?

En la valoración del riesgo de fractura por fragilidad, la prueba de referencia es la medición de la DMO mediante la DXA en la columna lumbar y fémur proximal, es decir, en esqueleto central. Para la estimación del riesgo de fractura a 10 años se utiliza el modelo FRAX, una herramienta que funciona en hombres y mujeres de entre 40-90 años y que, mediante un programa informático permite calcular la probabilidad de fractura por fragilidad a 10 años y específicamente en la cadera. Para el cálculo del riesgo se tienen en cuenta los siguientes factores: la edad, el sexo, el IMC, la presencia de fracturas previas, fractura de cadera de los padres, consumo actual de tabaco, tratamiento con glucocorticoides, presencia de artritis reumatoide, osteoporosis secundaria, consumo de más de 3 UBE/día y la DMO del cuello del fémur. En el caso del cálculo de riesgo de fractura vertebral por fragilidad se utiliza el algoritmo ECOSAP. Por otra parte, los factores de riesgo que se asocian frecuentemente a caídas también deben considerarse en las personas mayores pese a que no se relacionan directamente con la pérdida de DMO: edad mayor de 80 años, antecedentes de caída en el último año, deterioro cognitivo y funcional y/o sensorial, consumo de fármacos como antidepresivos, benzodiacepinas, miedo a caer, incontinencia urinaria, etc.

Fractura vertebral por osteoporosis

Las fracturas vertebrales por fragilidad son muy prevalentes actualmente y general una gran pérdida de calidad de vida en nuestros mayores. El tramo vertebral más afectado está entre D4-L3. La exploración fundamental para el diagnóstico de estas es la radiografía simple lateral de la columna lumbar y dorsal. Se define fractura vertebral como la pérdida de al menos un 20% de la altura vertebral global o en su porción anterior, media y posterior con respecto a la vértebra adyacente. Su confirmación se hace mediante resonancia magnética. Signos radiológicos de las fracturas vertebrales Las fracturas vertebrales por fragilidad se acompañan de una serie de signos radiológicos sugestivos como la localización dorsolumbar, la conservación de los espacios discales, el hundimiento de las plataformas, el respeto de los pedículos vertebrales y otros signos radiológicos de hipertransparencia (reforzamiento de los platillos vertebrales y, en algunos casos, aspecto de vértebra vacía). Las fracturas osteoporóticas vertebrales son estables y no producen compresión nerviosa ni síntomas neurológicos. Clínica de las fracturas vertebrales Dos de cada tres casos de fractura vertebral osteoporótica son asintomáticos. En aquellos casos en los que se acompañan de clínica, esta es: dolor agudo incapacitante en la zona dorsolumbar que se suele presentar tras flexiones súbitas de la espalda, levantamiento de peso o incluso sin ningún sobreesfuerzo previo. En estos casos la movilidad queda reducida y no son capaces de mantenerse sentados. Es característico que el dolor aumente con maniobras de Valsalva. Tratamiento de las fracturas vertebrales El tratamiento conservador de las fracturas por fragilidad vertebrales incluye el reposo absoluto en cama hasta 3 semanas y tratamiento con analgésicos potentes. El dolor suele remitir en ese tiempo de forma parcial o total, siendo capaces de retomar su actividad habitual en torno a las 6 semanas. En otras ocasiones el paciente refiere un dolor sordo constante que empeora al realizar maniobras mecánicas. Junto a la analgesia, otra posibilidad de tratamiento conservador de las fracturas vertebrales es el uso de una faja compresiva durante 3 meses, aunque tiene sus desventajas como el hecho de que no es bien tolerada en pacientes mayores y requiere una monitorización radiológica para la detección precoz del desplazamiento vertebral que se produce a consecuencia de su uso prolongado. En cuanto a las posibilidades quirúrgicas, la cirugía mínimamente invasiva es una opción para el tratamiento de las fracturas vertebrales por osteoporosis. La característica común de estas intervenciones es su acceso percutáneo mediante la canulación del pedículo controlada por imágenes intraoperatorias. Por último, las técnicas de cementoplastia varían desde la inyección simple de cemento (vertebroplastia) al uso de balones de reducción (cifoplastia) a la inserción de un implante como un stent. Este tipo de intervenciones tiene la ventaja de que pueden utilizarse en pacientes frágiles y en varios niveles de la columna de forma simultánea además de que presentan unos resultados analgésicos postoperatorios casi inmediatos, una vez que el cemento queda polimerizado. Sin embargo, estas intervenciones tienen una serie de contraindicaciones, como los casos de colapso total del cuerpo vertebral, cuando existe déficit neurológico o afectación de la pared posterior, etc. El el 10-80% de los casos presenta complicaciones relacionados con la fuga del cemento lo que puede producir diferentes consecuencias según la localización del trombo, siendo el más común un tromboembolismo pulmonar.

CONCLUSIÓN

La prevención de la osteoporosis es una gran preocupación en el ámbito de la salud actualmente. La disminución de la DMO se produce tanto en mujeres como en hombres a lo largo de la vida desencadenada por déficits hormonales, de calcio y cambios en la formación de los huesos. Hoy en día, el diagnóstico de la osteoporosis puede hacerse antes de que se produzcan las fracturas por fragilidad, lo que hace posible el tratamiento y la prevención de estas. Cabe destacar la importancia de la individualización del tratamiento entre pacientes, debido a que se conoce la existencia de diversos tipos de osteoporosis además del hecho de que el comportamiento de una osteoporosis de comienzo reciente no es el mismo que el de una de varios años de evolución en la que lo más probable es que se acompañe de fracturas por fragilidad. Por último, el desarrollo de nuevos fármacos que impiden la resorción ósea y facilitan la formación del hueso como el Denosumab abre las puertas hacia un futuro prometedor en el tratamiento de la osteoporosis, impidiendo la evolución de la enfermedad de un elevado número de pacientes.

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Bibliografía:

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  3. Kanis JA, on behalf of the Scientific Advisory Board of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis (ESCEO) and the Committees of Scientific Advisors and National Societies of the International Osteoporosis Foundation (IOF), Cooper C, Rizzoli R, Reginster J-Y. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women. Osteoporos Int [Internet]. 2019;30(1):3–44. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1007/s00198-018-4704-5
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EPICONDILITIS O “CODO DE TENISTA”

EPICONDILITIS O “CODO DE TENISTA”

David Pescador | 11 mayo 2022
La epicondilitis es la inflamación de la inserción proximal de los músculos epicondíleos del codo que puede aparecer como consecuencia de un traumatismo, o debido a la sobrecarga por movimientos repetitivos, en ocasiones relacionados con ciertos oficios o deportes (como el tenis, por ello se le conoce como “codo de tenista”). Los  pacientes presentan  dolor selectivo a la palpación en el epicóndilo, que aumenta al extender los dedos contra resistencia. A veces este dolor puede irradiarse por la cara externa del brazo y antebrazo. La prevalencia de esta patología es del 1-3% de la población adulta al año, con una mayor incidencia entre los 35 y 50 años, sobre todo en el brazo dominante.

CAUSAS DE LA EPICONDILITIS

El mecanismo etiopatogénico de la tendinopatía epicondílea no está completamente claro, y en muchos casos no se puede identificar la causa. A pesar de conocerse como “codo de tenista” los jugadores de tenis representan únicamente un pequeño porcentaje de los pacientes, ya que la mayoría no realizan actividades profesionales con movimientos repetitivos o soporte de pesos. Por tanto, suelen aparecer en pacientes adultos, tras un traumatismo o como consecuencia de la artritis reumatoide. Sin embargo, un porcentaje de los pacientes sí están sometidos a movimientos repetitivos de extensión de la muñeca o de supinación de la mano a partir de la posición de pronación, que realizan en ciertas profesiones manuales o en deportes muy variados que requieren sobreuso. La causa más frecuente de esta lesión son las contracciones excéntricas de la musculatura extensora del antebrazo.

FACTORES DE RIESGO DE EPICONDILITIS

Además, existen ciertos factores predisponentes (genéticos, poco flujo sanguíneo); intrínsecos (edad, sexo, patologías osteoarticulares, enfermedades sistémicas que afectan a la microcirculación o al metabolismo del colágeno, estado nutricional) y extrínsecos (fuerte actividad, condiciones ambientales, errores en el entrenamiento, inmovilización) que pueden contribuir al desarrollo de la epicondilitis.

¿EL “CODO DE TENISTA” ES UNA  EPICONDILITIS FRECUENTE?

Los jugadores de tenis representan solamente el 5-10% de los pacientes con epicondilitis, sin embargo, está demostrado que los deportes de raqueta aumentan el riesgo de desarrollar esta tendinopatía. Las contracciones excéntricas del extensor radial corto durante el golpe de revés (flexión dorsal forzada con la mano en supinación) ocasionan un trauma repetitivo que causa la microrrotura en el tendón de este músculo, además, en el electromiograma se ha observado una mayor actividad en los músculos extensores de muñeca, lo que predispone a la lesión.

TRATAMIENTO DE LA EPICONDILITIS

TRATAMIENTO CONSERVADOR

Entre un 70 y  95% de los pacientes mejoran en un periodo de meses a dos años con tratamiento conservador e incluso sin realizar ninguna terapia. Es fundamental tratar la causa y si es posible modificar las conductas y ejercicios que lo provocan. Existe multitud de tratamientos conservadores como por ejemplo:
  • La fisioterapia con masaje, TENS, onda corta... pueden mejorar la sintomatología.
  • Ondas de choque: intentan romper las inserciones y calcificaciones. Se realizan entre 3-5 sesiones. Suelen ser un tratamiento eficaz.
  • Ortesis (cinchas y férulas): las cinchas de epicondilitis ejercen su función por un mecanismo mecánico reduciendo la carga y las fuerzas que actúan en el epicóndilo, y además ayudan en la propiocepción. Las más utilizadas son las que rodean la inserción del extensor radial corto y del extensor común de los dedos por medio de una banda de compresión aplicada unos centímetros distales a la inserción de estos tendones para reducir la fuerza de tracción que se transmite a través de la unión musculo-tendinosa.
  • Infiltraciones con corticoides: se suele utilizar dexametasona o betametasona , que pueden ir asociadas o no a anestésicos locales. Se pueden inyectar en la zona periepicondilar o intramuscular.
  • Toxina botulínica: no hay consenso respecto a su uso, eficacia, dosis, o zona de administración.
  • Otros tratamientos que aún no tienen evidencia clara son: la proloterapia (inyección de irritantes osmóticos como la dextrosa), el plasma rico en plaquetas e inyección de sangre autóloga, Tenex (aplicación de ultrasonidos), ácido hialurónico, embolización selectiva de vasos, tenotomía percutánea, etc.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se estima que aproximadamente el 5%-10% de los pacientes son subsidiarios de tratamiento quirúrgico de la epicondilitis, ante la persistencia de dolor e impotencia funcional a pesar de haber realizado un tratamiento conservador adecuado durante un tiempo mayor a 6 meses. El desarrollo de la técnica artroscópica y la tendencia actual a la cirugía mínimamente invasiva han supuesto nuevas perspectivas en el abordaje quirúrgico de la epicondilitis, posibilitado distintas técnicas, tanto por vía percutánea como artroscópica o cirugía abierta. La elección de un método u otro está condicionada por la experiencia del cirujano con la técnica, los medios disponibles o las preferencias del paciente. En cuanto a la cirugía a cielo abierto, la técnica quirúrgica por excelencia es la resección del tejido patológico a nivel de la entesis del extensor radial corto. Este tratamiento quirúrgico mediante la liberación tendinosa es altamente efectivo, con resultados superiores al 80% de los casos y baja tasa de complicaciones. El TRATAMIENTO ARTROSCÓPICO En el tratamiento por artroscopia de la epicondilitis se realiza el mismo procedimiento que en la cirugía abierta, pero permitiendo una cirugía mínimamente invasiva, menos agresiva y con capacidad de tratar patologías asociadas intraarticulares. Los resultados del tratamiento artroscópico son satisfactorios en un alto porcentaje de casos, con la ventaja de que el paciente presenta un menor dolor postoperatorio, por lo que puede iniciar la rehabilitación de forma precoz, y el retorno a las actividades laborales y deportivas se realiza en un periodo de tiempo más corto. A pesar de estas ventajas de la técnica artroscópica, hay que tener en cuenta que es válida en manos expertas y en centros donde el volumen de casos sea importante, ya que requiere de una curva de aprendizaje importante. En general el tratamiento quirúrgico suele dar buenos resultados, sin embargo, no existen evidencias claras a favor del empleo de una técnica quirúrgica determinada, ya sea cirugía abierta, percutánea o artroscópica. Puede seguir  leyendo en https://www.doctorpescador.es/ SI TE DUELE EL CODO CONSULTENOS, CUIDAMOS TU CODO CUIDAMOS DE TI. Si quiere leer sobre otras lesiones deportivas puede hacerlo en https://traumatologosalamanca.com/medicina-del-deporte/   #cododetenista #epicondilitis #tendinitis #Salamanca #Zamora #medueleelcodo #artroscopia #codo

BIBLIOGRAFÍA

    1. Shiri R, Viikari-Juntura E, Varonen H, Helioövaara M. Prevalence and determinants of lateral and medial epicondylitis: a population study. Am J Epidemiol. 2006;164:1065-74
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ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR, UNA LESION DEPORTIVA DE LA RODILLA MUY FRECUENTE

ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR, UNA LESION DEPORTIVA DE LA RODILLA MUY FRECUENTE

David Pescador | 16 abril 2022
Las lesiones deportivas de la rodilla  son muy frecuentes  y la rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) es una de ellas. Suele producirse en múltiples deporte del contacto como el futbol, baloncesto, balonmano, esquí…  al dejar fijo el pie y girar bruscamente la rodilla, produciendo una desinserción de la zona femoral. Es un  lesión inherentemente quirúrgica en pacientes jóvenes deportistas  con inestabilidad.

ANATOMIA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR (LCA)

El ligamento cruzado anterior es un ligamento de fibras de colágeno que se sitúa en la región intercondílea de la rodilla y une el fémur con la tibia, dando estabilidad a la rodilla. El LCA tiene su inserción en una carilla de la parte anterior del área intercondílea de la tibia, y asciende en sentido posterior, de delante hacia atrás, para insertarse en una carilla de la porción posterior de la parte lateral de la fosa intercondílea del fémur, es decir, conecta la parte posterior-lateral del fémur con la parte antero-medial de la tibia, pasando por detrás de la rótula. Este ligamento cruza lateral al ligamento cruzado posterior (LCP) a su paso a través de la región intercondílea. La fusión  fundamental del ligamento cruzado anterior es evitar el desplazamiento anterior de la tibia sobre el fémur y dar estabilidad a la rodilla cuando se produce la rotación de la misma. Limita la rotación tibial y la angulación interna y externa de la rodilla cuando se encuentra estirada.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO  ANTERIOR

De los cuatro ligamentos más importantes de la rodilla, el ligamento cruzado anterior es el que más frecuentemente se lesiona. Es una lesión muy común en la segunda y tercera década de la vida, predominando en el sexo masculino. Cualquier cambio brusco en la dirección de la rodilla, al desacelerar, puede provocar una lesión de este ligamento. Suele lesionarse en traumatismos con hiperextensión o valgo y rotación de la rodilla. Es frecuente que se produzca durante la realización de actividades deportivas, sobre todo en aquellos deportes que implican detenerse o cambiar de dirección de forma repentina y brusca, saltar y aterrizar.

CÓMO ES LA  CICATRIZACIÓN LIGAMENTARIA CRUZADO ANTERIOR

Es importante conocer el proceso de cicatrización de los ligamentos para el tratamiento y rehabilitación de las lesiones. La capacidad de cicatrización de los ligamentos depende de la irrigación, la del tejido, el estrés generado durante la lesión y la cronología de este estrés. Es un proceso similar al de otros tejidos:
  1. Reacción inflamatoria inicial: se caracteriza por vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar y migración de células en respuesta a sustancias como la serotonina, histamina y prostaglandinas.
  2. Reparación y regeneración: comienza la cicatrización del ligamento. Al principio el colágeno es tipo III, pero posteriormente es colágeno tipo I. Entre las semanas 3 y 6 disminuye el número y tamaño de los fibroblastos.
  3. Remodelación y maduración: entre las semanas 14 y 40.
Pero el problema que la vascularización del ligamento cruzado se rompe con la desinserción del ligamento siendo imposible su cicatrización y su restauración anatómica y sobre todo funcional.

CÚAL ES LA CLÍNICA Y  LA SINTOMATOLOGÍA DE LA ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

El paciente suele percibir un chasquido (“pop”) en el interior de la rodilla tras un giro brusco o un traumatismo. Desarrollan un   hemartros en el periodo de tiempo de 1-2 horas, se le genera un derrame importante que le limita la flexión  y extensión de la rodilla. Sensación de inestabilidad de la rodilla, fallos de rodilla con movimientos básicos o al hacer deporte. Inflamación y dolor. En muchas ocasiones en las que se produce un desgarro completo el paciente puede también no sentir dolor. Dificultad para apoyar la extremidad afectada. Puede existir limitación de los movimientos normales de la rodilla. Cuando se produce la fractura de este ligamento es frecuente que se encuentre asociada con la fractura del margen tibial lateral (Fractura de Segond), la cual es indicativa de lesión del ligamento cruzado anterior y del menisco.

CÓMO DIAGNOSTICAMOS LA ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

SÍNTOMAS DEL AL ROTURA DE LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

El examen de la rodilla puede ser muy difícil debido a la tumefacción, dolor y espasmo muscular. Antes de examinar la rodilla lesionada hay que evaluar la normal para observar el grado de movimiento. Se debe investigar deformidad evidente, como aparecen en la luxación de la rodilla o de la rótula. La lesión aguda del LCA provoca, como ya se ha mencionado, hemartrosis (derrame) aguda dentro de las primeras horas de la lesión y, aunque no es patognomónico, es altamente sugestiva de ruptura del LCA. En caso de ruptura significativa de la cápsula sinovial, puede haber extravasación de sangre hacia las partes blandas circundantes y en ocasiones no hay derrame. Un derrame intraarticular provoca la tumefacción simétrica de toda la rodilla, que suele ser visible en la etapa aguda. No debe ser aspirado a menos que un gran derrame dificulte el examen o cause muchas molestias. Además de la tumefacción, el espasmo de los músculos isquiosurales provoca cojera. Es importante recordar que una lesión aguda del LCA podría no impedir la estabilidad funcional durante la bipedestación y la marcha, y no se debe tomar en consideración esta capacidad para descartar una lesión del LCA.

EXPLORACIÓN DE LA ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

Existen una serie de técnicas y signos que pueden ayudar al diagnóstico y que se basan en pruebas de estabilidad:
  • Maniobra de Lachman: es la prueba más sensible y específica. El paciente debe estar en decúbito supino sobre la mesa de exploración, con la rodilla flexionada aproximadamente 30 grados, en rotación externa. Con una mano se sujeta el extremo distal del muslo y con la otra el extremo superior de la tibia. Con el pulgar de la mano colocado sobre la tuberosidad tibial se deben mover de forma simultánea la tibia hacia adelante y el muslo hacia atrás, observando el grado de desplazamiento anterior de la tibia. Se debe comparar el grado de desplazamiento anterior con el de la rodilla contraria. Un excesivo desplazamiento anterior indica una rotura del ligamento cruzado anterior.
  • Test del cajón anterior: La rodilla en 90º, se comparan las características de las dos rodillas en reposo, determinándose el grado de excursión así como la presencia de un punto final. (Menos sensible). Frecuentemente una caída hacia atrás de la tibia en posición de reposo, indica laxitud del ligamento cruzado posterior, apareciendo una concavidad debajo de la rótula.
  • Test de Lille o Maniobra de la Palanca: Al igual que el anterior método, confirma una rotura de LCA. Esta maniobra consiste en presionar el cuádriceps del paciente, haciendo palanca sobre el puño del explorador bajo el gemelo. Para que la pierna se hiperextienda y el talón se levante de la camilla el cruzado debe estar intacto. Este test puede resultar ser un falso negativo en ocasiones.
  • Fenómeno de resalte (pivot shift): en caso de tratarse de una inestabilidad crónica puede detectarse este fenómeno por subluxación tibial rotatoria al flexionar y extender la rodilla, forzando el valgo. Sospechar de lesión del LCA si existe bostezo al forzar el valgo o el varo, con la rodilla en extensión completa.

EVALUACIÓN RADIOLÓGICA DE LA ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

  • Radiografías: no muestran la lesión en los ligamentos, pero sirven para descartar fracturas óseas. En una placa AP podría verse la ya comentada fractura de Segond, en caso de existir.
  • Artrografía: es una técnica que se utilizaba en el pasado para confirmar el estado del LCA y obtener información acerca del estado de los meniscos. Sin embargo, esta técnica ha sido reemplazada por la RMN.
  • Ecografía: visualización de estructuras internas a través del uso de ondas de ultrasonido.
  • RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR (RMN): es la prueba diagnóstica de confirmación de la lesión del ligamento. La mejor forma de evaluar el LCA es a través de proyecciones sagitales. Esta prueba es considerada la prueba diagnóstica de elección.La RMN ayuda al diagnóstico de la lesión de los ligamentos de la rodilla, pero es también muy importante para evaluar los meniscos de un paciente candidato a tratamiento conservador de una lesión del LCA.Las ventajas de la RMN sobre la artrografía, son su carácter no invasivo, la ausencia de radiación ionizante, la capacidad para obtener imágenes en varios planos, la independencia del operador y la rapidez para la obtención de imágenes. Las únicas contraindicaciones serían la presencia de un marcapasos cardiaco o clips para aneurisma intracraneal. La claustrofobia es una contraindicación relativa.

CÚAL ES EL TRATAMIENTO DE LA ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

El objetivo del tratamiento de la rotura del ligamento cruzado es evitar la inestabilidad articular. Esta inestabilidad de la rodilla mantenida en el tiempo, además de condicionar la actividad física, produce artrosis precoz de rodilla. Se deben recuperar las funciones del LCA y proteger los meniscos y el cartílago. Existe para ello tratamiento conservador y tratamiento quirúrgico, en función de las características y expectativas del paciente.

TRATAMIENTO CONSERVADOR

El tratamiento conservador se utiliza en el tratamiento inicial con el objetivo de recuperar la movilidad y potenciar la musculatura, en un intento de compensar la lesión ligamentosa, que no cicatriza. Tras la lesión se recomienda realizar lo siguiente:
  • Reposo. El descanso general es necesario para la recuperación y limita el peso que debe soportar la rodilla.
  • Hielo. Cada dos horas, durante 20 minutos cada vez.
  • Compresión.
  • Elevación.
Los pacientes que se sometan al tratamiento conservador deben estar dispuestos a modificar y ajustar su estilo de vida, en lo referido a la actividad física. En todos los casos se realizará una RMN para descartar lesiones de los ligamentos, capsulares, articulares o meniscales asociadas. La rodilla se protege con una ortesis durante 4 semanas, mientras se inician los movimientos isométricos de amplitud de movimiento. El fortalecimiento de los músculos isquiosurales se realiza durante al menos 10 semanas. Se basa, además, en la realización de dos tipos de ejercicios para intentar minimizar la pérdida de la función de este ligamento:
  1. Fortalecimiento muscular del cuádriceps y los isquiotibiales.
  2. Ejercicios de propiocepción

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se indicará el tratamiento no conservador en una serie de pacientes a los que habrá que identificar. Estos son aquellos que tienen más probabilidad de presentar problemas en el futuro. El cirujano debe considerar la edad, la actividad deportiva y las futuras expectativas del paciente. Hay ciertos factores de alto riesgo de resultados malos con un tratamiento conservador. Por ejemplo, un individuo joven, con un alto nivel de actividad, que no quiere modificar su estilo de vida impondrá altas exigencias funcionales a la rodilla, por eso son estos tipos de pacientes en los que estará indicada la cirugía.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PRECOZ O REPARACIÓN PRIMARIA

La cirugía para las lesiones del ligamento cruzado anterior (LCA) implica la reconstrucción o reparación del mismo.
  • La cirugía de reconstrucción del LCA utiliza un injerto para sustituir el ligamento. Los injertos más comunes son los autoinjertos, que proceden del propio paciente (tendones isquiotibiales o rotuliano). Otra opción es realizar un aloinjerto a partir de un donante fallecido.
  • Normalmente la cirugía de reparación se utiliza solo en el caso de fractura por avulsión (el ligamento arranca un pequeño trozo de hueso al que está adherido).
La reparación quirúrgica puede realizarse a través de cirugía artroscópica o cirugía abierta ( ya en desuso en el momento actual) aunque actualmente es preferible realizar artroscopia ya que supone una recuperación más rápida y se realizan incisiones más pequeñas, con lo cual, las cicatrices también lo serán.

ARTROSCOPIA PARA EL TRATAMIENTO DE LA ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

La técnica es mínimamente invasiva y utiliza tejidos prescindibles. Pueden utilizarse tendones del semitendinoso y recto interno del muslo. También se puede recurrir al tendón rotuliano o a los tendones isquiosurales. El uso de los tendones isquiosurales evita la ruptura del mecanismo extensor junto con las posibles complicaciones asociadas a esta. Estos tendones son fáciles de obtener, son un tejido biomecánicamente sólido y su uso está asociado a menor morbilidad. Como ya hemos dicho, las ventajas que ofrece el procedimiento a través de artroscopia son incisiones más pequeñas, visualización de la patología intraarticular asociada, menor dolor posoperatorio y una recuperación y rehabilitación más rápidas.
  1. Lo primero de todo, con el paciente en decúbito dorsal y bajo anestesia general o epidural, se procede a obtener por abordaje antero-medial el tejido del injerto que se haya seleccionado.
  2. Durante la reconstrucción artroscópica del LCA, se realizan varias incisiones pequeñas, dos o tres, alrededor de la rodilla.
  3. A continuación, se introduce un artroscopio dentro de una de las otras incisiones. Una cámara en el extremo del artroscopio transmite imágenes desde el interior de la rodilla a una pantalla de televisión situada en el quirófano. A través de los otros dos orificios se introducen un instrumento de irrigación y uno de recorte.
  4. Al realizar la técnica lo primero que se hace es confirmar el diagnóstico, pues resulta un método muy preciso para la ruptura del LCA. También podrían observarse las lesiones meniscales que existieran, y, en este caso, repararlas.
  5. Se perforan con guías y brocas unos pequeños agujeros en el fémur y en la tibia donde estos huesos se acercan unos a otros en la articulación de la rodilla. Los agujeros forman túneles a través de los cuales se fijará el injerto. Es de gran importancia posicionar correctamente los túneles por donde discurre la plastia para reproducir al máximo la anatomía normal del LCA y, por tanto, su función.
  6. Se tira del injerto a través de los túneles que se perforaron en los huesos de la parte superior e inferior.
  7. Se asegura el injerto con tornillos o grapas y se cierran las incisiones con puntos de sutura.
Puede ver la cirugía en el siguiente link https://www.youtube.com/watch?v=Ob4Ze4LAhYY  

RECUPERACIÓN DE LA CIRUGÍA DE LA ROTURA DEL LIGAMENTO CRUZADO ANTERIOR

Tras la intervención, el movimiento se inicia el primer día de postoperatorio, con un aparato de movimiento continuo pasivo (AMC) de 0º a 90º. Se aumentará la amplitud del movimiento en función de la tolerancia del paciente, se retira el drenaje. Comienza la deambulación con muletas con carga de peso progresiva. Este día, además, se inician la flexión activa hasta 90º y la extensión pasiva asistida hasta 0º. Los pacientes suelen ser dados de alta el día siguiente de la intervención, con una ortesis con de control del flexo extensión. A las 2 semanas después  de la cirugía se realiza la primera visita a la consulta y en las semanas siguientes se incorporan ejercicios de cadena cerrada. A las 6 semanas se modifica la ortesis retirándola generalmente. Se realizarán también en este momento ejercicios de resistencia con contracción del cuádriceps entre 90º y 40º y de los músculos isquiosurales de 0º a 90º. En el 5º mes se inicia la carrera en línea recta y salto a la cuerda, y, en el 6º mes, suele darse el alta permitiendo la actividad deportiva.   Si quiere leer más sobre otras lesiones deportivas  de la rodilla puede hacerlo en el siguiente link https://www.doctorpescador.es/rotura-de-menisco-sutura-meniscal-y-meniscectomia/ y https://traumatologosalamanca.com/medicina-del-deporte/las-4-claves-de-la-rotura-de-menisco/  

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Síndrome de espalda fallida: “la cirugía de espalda  esta bien pero me sigue doliendo”.

Síndrome de espalda fallida: “la cirugía de espalda esta bien pero me sigue doliendo”.

David Pescador | 16 marzo 2022
Según la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, el síndrome espalda fallida o en inglés “Fail Back Surgery Syndrom (FBSS)” se define como dolor lumbar de origen desconocido que puede persistir después de una operación o aparecer en el nivel operado después de la intervención quirúrgica.1 FBSS afecta entre 10% hasta 40% de pacientes después de una operación de la espalda pero es muy difícil estimar la incidencia de síndrome de espalda fallida   por la definición inexacta y la etiología heterogénea.2-5  

Causas del Síndrome de espalda fallida

La etiología del síndrome es muy compleja y no bien conocida. Los factores predisponentes se pueden  clasificar en preoperatorios, postoperatorios o factores durante la operación.1
  • Factores preoperatorios son por ejemplo ansiedad, depresión, obesidad y hallazgos físicos como estenosis o fibrosis. Los factores psicológicos tienen la influencia más grande.6,7 Además, el riesgo de padecer síndrome de espalda fallida  aumenta con la decisión de intervenirse con un cirujano inadecuado para ejecutar la operación.8
  • Factores durante la operación incluyen operar el nivel vertebral incorrecto o solo operar un nivel vertebral aunque el dolor tiene su origen en varios.8 El Síndrome de espalda fallida  puede ser causado por complicaciones durante  la operación, aumentando  síntomas precedentes o causar nuevas causas como la  inestabilidad espinal o fibrosis epidural.9 La generación de estenosis foraminal es considerada como la anomalía estructural más común que causa síndrome de espalda fallida  en pacientes intervenidos.10

Diagnóstico de síndrome de espalda fallida 

El diagnóstico empieza con una anamnesis y un examen físico preciso, donde los primeros pasos son determinar la región y la gravedad del dolor. Se pone el dolor en relación temporal con la operación que puede dilucidar el diagnóstico diferencial.8 Un ejemplo es el dolor radicular preoperatorio que persiste después de la operación y puede indicar un nivel incorrecto o cirugía incompleta. Otro ejemplo es dolor radicular de nuevo comienzo inmediatamente después de la operación como posible signo de un tornillo mal colocado. Por limitaciones en el examen físico es necesario hacer diagnóstico con imagen. 1

La radiografía simple

Como primera prueba diagnóstica, se hace una radiografía simple para evaluar el dolor lumbar crónico postoperatorio, con el que se  puede ver deformidades espinales, cambios de la lordosis y balance sagital.11 Las limitaciones de la radiografía son el fallo de representar las tres dimensiones o el tejido blando que lo hace inadecuado para conocer estenosis espinal, deformidades discales o un pinzamiento de la raíz nerviosa.8

El TAC y la RMN

La imagen avanzada se realiza con RMN con o sin contraste,  que hace posible una diferenciación entre una herniación discal o una fibrosis postoperatoria como posible causa del dolor lumbar y, en general, es la modalidad preferida para visualizar tejidos blandos.12 Suplementariamente, el TAC puede ayudar con cambios óseos como por ejemplo en las facetas o de las dimensiones óseas del  canal., así como valorar la disposición de los tronillos pediculares.13 Una parte de los procedimientos del diagnóstico forman los bloqueos nerviosos , que pueden ser usados para el diagnóstico y para el tratamiento 14 . Con la adición de esteroides en la inyección, el bloqueo puede ser diagnóstico y terapéutico.15

Tratamiento del síndrome de espalda fallida 

El tratamiento del síndrome de espalda fallida   puede ser conservador o quirúrgico, siempre  debe empezar por el conservador y  si no hay indicación para una cirugía de emergencia.16

Tratamiento conservador

Por un lado, el tratamiento conservador consiste en fármacos incluyendo antiinflamatorios no esteroides (AINEs), opiáceos, anticonvulsivos y antidepresivos. AINEs son usados en diferentes entidades de dolor lumbar demostrando una ventaja sobre placebo17 .

Opiáceas

Aunque opiáceos tienen un uso común en dolor crónico, hay débil evidencia para el uso en el síndrome de espalda fallida  y se tiene que tener en consideración el riesgo de causar dependencia y el trastorno por consumo de sustancias. Por lo tanto, el uso suele ser un tratamiento de último recurso.

Anticonvulsivos y antidepresivos

Anticonvulsivos y antidepresivos demuestran resultados prometedores en estudios iniciales, pero faltan los datos sobre la eficacia a largo plazo.8,18 Por otro lado, terapia física y rehabilitación forma parte del tratamiento conservador. Se tiene que concentrar en desarrollar tolerancia, neuroadaptación y acondicionamiento bajo la dirección de un fisioterapeuta que conoce la patología del paciente, su fuerza y sus limitaciones.

Terapia cognitivo-conductual u otra terapia psiquiátrica

Terapia cognitivo-conductual u otra terapia psiquiátrica puede mejorar el resultado del tratamiento del síndrome de espalda fallida  .19 Existen pocos estudios sobre el tratamiento cconservador  y los resultados suelen ser contradictorios.18

Tratamiento  quirúrgico o invasivo.

El tratamiento invasivo  depende de la etiología del paciente y de los hallazgos diagnósticos.

Terapias unidad del dolor

En el caso de artropatía de la articulación facetaría, se suele usar procedimientos como bloqueos facetarios o ablación por radiofrecuencia. Si fibrosis epidural contribuye al síndrome de espalda fallida  , se usa la fibrinolisis.20 Inyección epidural de esteroides puede ser efectivo para síndrome de espalda fallida   en relación con fibrosis epidural, disrupción discal y estenosis espinal pero demuestra débil evidencia.8,20 (puede ver estas técnicas en https://www.doctorpescador.es/bloqueo-facetario/) Terapias neurmoduladoras como la estimulación de la médula espinal (SCS) donde se implanta un dispositivo estimulante para mediar el dolor que siente el paciente tiene fuerte evidencia de superioridad sobre tratamiento conservador  y operaciones repetitivas.21 Al mismo tiempo, en el 40% de los  casos fallan con este tipo de tratamientos.22

Terapias quirúrgicas

Por último, operar de nuevo  puede ser útil para pacientes con una patología identificada, que la intervención puede resolver. Se tiene que estar consciente sobre el hecho que el resultado de re-operaciones suele ser inferior y con una morbididad más alta en comparación con SCS. En casos con una alteración del intestino o de la vejiga, una debilidad motora o un déficit neuronal la operación puede ser urgente.1,20   Si quiere seguir leyendo sobre este tipo de patologías puede hacerlo en el siguiente link https://traumatologosalamanca.com/cirugia-de-columna/  

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Bibliografía

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COMPLICACIONES QUIRURGICAS DE LA CIRUGÍA DE  HERNIA DISCAL  PARTE 2. (LESIONES VASCULARES )

COMPLICACIONES QUIRURGICAS DE LA CIRUGÍA DE HERNIA DISCAL PARTE 2. (LESIONES VASCULARES )

David Pescador | 17 febrero 2022
Las complicaciones de la cirugía de hernia discal o de la cirugía de columna, no son muy expuestas por los profesionales en el momento de proponer la intervención quirúrgica de una hernia discal. La cirugía de hernia, es una cirugía estándar entre los cirujanos de columna pero no está exenta de complicaciones, que el paciente debe conocer y asumir. Estas complicaciones existen y se cumplen, así que hay que convivir con ellas y aportar a nuestro pacientes soluciones  y apoyo ante ellas. Las complicaciones vasculares en cirugía de columna son infrecuentes, pero  potencialmente letales, pudiendo generar graves secuelas y menoscabos. Las lesiones de los vasos, en este tipo de cirugía, están íntimamente ligadas a la anatomía quirúrgica de las arterias y las venas, muy próximas al raquis en todo su recorrido.

Generalidades de las complicaciones:

La incidencia y prevalencia de estas complicaciones no es  bien conocido ya que no se comunican a la comunidad científica de forma regular, ni las sociedades  tienen programas de comunicación. Este tipo de lesión puede ser de varias formas, como es la laceración directa, el estiramiento del vaso, con su posible rotura de la intima y producción de trombosis o la torsión del vaso. El daño que genera esta lesión puede ser directo por el sangrado, ocasionando una hemorragia y su consecuente  shock o lesión isquémica en un órgano diana como el cerebro. En ocasiones estos daños pueden provocar aneurismas o pseudoaneurismas, así como fístulas vasculares que generan clínica a los días o semanas de la lesión. El tratamiento ideal de la lesión vascular es la reparación, pero en muchas ocasiones prima la vida del paciente, por el importante shock teniendo que ligar el vaso con sus subsiguientes secuelas en el órgano diana. Actualmente están teniendo especial relevancia la radiología intervencionista en la colocación de coil de embolización  y stent en laceraciones.

 COMPLICACIONES EN LA HERNIA DISCAL CERVICAL

Lesiones en vía anterior

La vía anterior es la vía más empleada en la cirugía del cervical, tanto para patología degenerativa como para patología traumática y tumoral. Su vía esta íntimamente ligada a la vaina carotidea, situada posterior al músculo esternocleidomastoideo (ECM). La carótida a igual que la yugular interna puede lacerarse durante la vía por bisturís o tijeras, pudiendo evitarse esta lesión  realizando una disección roma o con dedo para separar el ECM y llegar a la fascia prevertebral y los músculos largos del cuello. Otras causas de lesión son la tracción excesiva de los separadores, que pueden disminuir el flujo arterial y por tanto provocar una isquemia cerebral con una hemiplejia como secuela, puede provocarse también un daño de la intima o lesión de una placa de ateroma y generar una trombosis. No  olvidar también al finalizar la cirugía, al quitar los separadores un desgarro venoso o arterial por una deficiente separación de los vasos. La incidencia de estas lesiones es < 1% 6,7. Hay pocas lesiones descritas  de la carótida, de hecho un estudio de AO Spine sobre 17625 pacientes ,no describieron ninguna lesión, encontrado en la literatura solo 3 casos descritos. Concluyendo la infrecuencia pero siempre a tener en cuenta en el abordaje 8,9. En caso de rotura de la carótida es primordial la reparación arterial para evitar una isquemia o una reparación intervencionista. En caso de rotura de la yugular interna de  no poder reparar, la ligadura no genera importantes secuelas, gracias a sus anastomosis. La lesión de la yugular externa es excepcional, se produce en abordajes anteriores muy posterior. Su ligadura es el tratamiento ideal por escasa repercusión. Se han descrito por la separación excesiva  de los vasos, pseudoaneurismas de la tiroidea inferior que ocasionaron obstrucción de la vía aérea, de forma diferida. Su tratamiento ideal es el intervencionismo.

Lesión de la arteria vertebral :

La  lesión de la arteria vertebral (AV) es la más reportada en la literatura por varios estudios. El más reciente, presentado en el 46º Congreso CSRS del 2019 por un estudio multicéntrico de Corea del Sur  11,describe una incidencia de 0,08%, estudiando 15.582 cirugías cervicales, tanto por  vía anterior como posterior, presentando 13 lesiones de la AV.

Causas  de la lesión vascular

El mecanismo lesionar reportado fue 8% por separación excesiva,  7% entorsión en corrección de deformidad, 23% laceración por el uso de fresas de alta velocidad, 31 % mal posición de tornillos que pasa desapercibida en la cirugía y 31 % trayectoria errónea de los tornillos durante la cirugía. La región  con más incidencia de lesión fue la región C1-C2 con un 1,35% y C3-C6 con un 0,20% del total de las cirugías en las que se instrumentaron. En esta serie describen un 23% de lesión  isquémica cerebral como secuelas. Otros estudios del la sociedad CSRS , sobre 163.324  cirugías, mostraron 111 casos de complicaciones vasculares (incidencia 0,07%).  Las técnicas con más lesiones fueron la instrumentación posterior  32,4%, corpectomía anterior 23,4%,  11,7% disección de la región posterior, 9% discectomia anterior  y  7,2% vía anterior. Mostraron secuelas neurológicas el 5,5% , exitus el 4,5 % y sin repercusión el 90% 12. Otra revisión de Guan et al 13 describe una incidencia  de complicaciones vasculares del 0,18 al 0,5 % de lesiones de AV en la cirugía anterior. Esta cirugía en el 64 %  fue para patología degenerativa como la hernia discal, 14% para tumores ,9 % para fracturas y el resto para pseudoartrosis e infecciones. Describen 38 lesiones  de la AV, de las que 61 % la causa fue el motor de alta velocidad empleado en discectomía y en corpectomía, el 16% fue fallo de la instrumentación, el 8%  separación excesiva de músculos largos y los otros casos son descompresión foraminal y del ligamento común posterior, y disección con bisturí eléctrico. Los niveles donde se producen más lesiones son C5-C6, C4-C5  y corpectomia de C6.

Localización de lesiones de la arteria vertebral

Como se puede apreciar por la literatura, las causas fundamentales de la  lesión de la AV es el fresado lateral excesivo de las unciformes  durante la discectomia o la corpectomia en vía anterior, y  mal posición de instrumentación en la vía posterior. La descompresión  lateral excesiva se produce por falta de práctica en el fresado, la perdida de línea media vertebral y por anomalías anatómicas de la AV.  La mal posición  se ha descrito en varias localizaciones, así en la colocación de tonillo en fracturas de ondontoides,   se ha descrito un caso con lesión de la vertebral  en la parte superior de la odontoides al atravesar la C1, que causo hemorragia subaracnoidea craneal y exitus.  El lugar más frecuente de mal posición es el segmento C1-C2 en abordaje posterior, bien en la colocación transarticular  C1-C2 o la colocación pedicular de C2 y la masa lateral del C1 14. La colocación de instrumentación  en masa lateral  en la columna subaxial es otra región de lesión, cuando no se coloca con la angulación adecuada.

Tratamiento de la lesión de la arteria vertebral

Los principios de tratamiento, inicialmente  es el taponamiento, evitando un shock hemorrágico con agentes hemostáticos.  Pero este tratamiento no puede considerarse definitivo por el riesgo de isquemia. Se debe intentar reparar la AV, disecando lateral los músculos largos y la apófisis transversa y liberando la arteria, se debe controlar por encima y debajo de la lesión con clips o cintas elásticas y proceder a la reparación. Hoy en día en múltiples centros, estas reparaciones se hacen por radiología intervencionista.  En caso de lesión por instrumentación y no existir la posibilidad de  reparación, se debe taponar y dejar el tornillo colocado, no se debe poner instrumentación en el lado contralateral, por el riesgo de una nueva lesión y un desenlace fatal 15.  

COMPLICACIONES EN LA HERNIA DISCAL LUMBAR

Lesiones en el abordaje anterior :

El abordaje anterior se realiza  por vía transperitoneal o retroperitoneal izquierdo. Se emplea para tratamiento de los segmentos L4-L5 y L5-S1. Las estructuras vasculares expuestas son la aorta, cava e iliacas  y sus ramas. Durante el abordaje hay que identificar y controlar 4 estructuras claves;  la vena iliolumbar, la vena ilíaca izquierda, los vasos  sacros medios y el tipo de retracción arterial a realizar. La técnica quirúrgica varía según el lugar  de bifurcación  arterial y venoso. Como norma general, el nivel L4-L5 se debe separar la aorta y la cava de izquierda a derechas, por la dureza y elasticidad de la aorta, ligando las segmentarias, las sacras medias y la vena  ileolumbar. El segmento L5-S1 se encuentra en la bifurcación, se debe separar los vasos de forma excéntrica ligando las sacras medias.

Tipos de lesiones  y localizaciones

La incidencia  de complicaciones vasculares con la rotura o laceración no es bien conocida, es infrecuente y las series describen tasas entre el 0%- 18%, con una morbi mortalidad muy baja. Los vasos más lesionados son las venas por su debilidad y falta de elasticidad. La más afectada  es la  vena iliaca común , seguido de la cava inferior y la vena ileolumbar. Las arterias más afectada es la iliaca izquierda  (0- 9%) y la aorta (0,08%). No hay diferencias en cuanto las lesiones y el tipo de abordaje.  El nivel con más incidencia de lesión es el L4-L5 por la retracción a realizar. El riesgo aumenta  si se implantan prótesis o no, con tasas de 11,5% y 3,2% respectivamente.

Tratamiento y actuación ante la lesión vascular

Las actuaciones ante una lesión aguda  es el taponamiento y control del sangrado, posteriormente la reparación.  En caso de imposibilidad, la ligadura generará secuelas de tipo isquémicas y de retorno venoso. Hay que prestar atención al finalizar la cirugía, revisar un eventual sangrado que hasta que no se retiran los separadores, por la compresión y taponamiento de estos, pueden pasar desapercibidas. Existen casos de lesión diferida por lesión del material protésico, que generaran sangrado o pseudoaneurismas, siendo el intervencionismo un posible tratamiento. Una lesión rara es la trombosis por compresión de los vasos por excesiva retracción,  sobre todo de la arteria iliaca común izquierda. Generan isquemia de miembro inferior y suele ser diagnosticado diferidamente. Requiere tratamiento por el cirujano vascular.

Lesiones en el abordaje anterolateral.

El abordaje anterolateral se emplea para lesiones del segmento L3-L4 y por encima. Se suele realizar por el lado izquierdo, debido a la visualización directa de la aorta y la protección indirecta de la arteria. Las complicaciones son similares a las expuestas en el abordaje torácico, añadiendo el riesgo de una lesión de la cava o de estructuras como el uréter. También se debe tener precaución con la lesión de la vena ileolumbar, adosada al borde del psoas 18. Se están realizando actualmente, para tratamiento de la deformidad del adulto abordajes lateral directo (XLIF), se han descrito casos de lesión por la instrumentación intervertebral de la aorta 19.

Lesiones en el abordaje lumbar posterior .

Es la región anatómica con más reportes de lesiones vasculares, ya que  es la región más frecuentemente intervenida y la vía más empleada.  Se describen pocos casos de lesiones relacionadas con la instrumentación posterior, siendo la discectomía la causa fundamental, bien simple o asociada a la incorporación de injerto o cajas intersomáticas intervertebral 21,20. La lesión por tornillos transpediculares  son infrecuentes, pero se han descrito casos por lesión posterior22. La incidencia  de complicaciones vasculares está entre el 0,01% y el 0,05% (4 casos/ 8099 discectomía) , con una alta mortalidad si  ocurre entre el 10-65%.  Por eso reconocerlo es fundamental para la supervivencia del paciente. El nivel más afecto es el L4-L5 en el 75% de las veces  ya que en este nivel los vasos se encuentran a 5mm del cuerpo vertebral, seguido del L5-S1. No hay diferencia entre la discectomía abierta y la endoscópica 23.

Tipos y localización de lesión vascular posterior

Las complicaciones vasculares  que más se producen por orden de mayor a menor son las fistulas arteriovenosas (66%) 25, la laceración (33%)  26 y los pseudoaneurisma (3%).  El vaso más afectado es la arteria iliaca común izquierda (51,2%), vena iliaca común izquierda (23,3%), la cava (9,3%) y la aorta (4,7%). Los instrumentos que más producen estas lesiones son el discotomo y las legras intervertebrales.

Factores de riesgos

Los factores de riesgo para que ocurran estas complicaciones son, tener el ligamento anterior roto, patología degenerativa previa, procesos inflamatorios retroperitoneales,  que generan fibrosis de los vasos adhiriéndolos  al cuerpo vertebral, discectomías amplias y de revisión.

Clínica de la lesión vascular posterior

Los síntomas que se producen en la laceración son hipotensión (84,4%), taquicardia (34,4%), disminución hemoglobina (25%) , hemorragia activa visible (43,8%), dolor abdominal (15,6%), masa abdominal ( 6,3%) y distensión abdominal (18,8%).  En ocasiones se puede identificar en el discotomo grasa retroperitoneal o tejido visceral, que puede hacernos sospechar la lesión. Las manifestaciones en la fistula son soplo audible (40,7%), dolor abdominal (33.3%), masa abdominal (14,8%) y signos de fallo cardiaco (14,8%) .

Diagnóstico de la lesión vascular

Las lesiones vasculares pueden se agudas y emergentes o diferidas, tanto en el postoperatorio inmediato, como a los meses de la  cirugía. Ante una lesión aguda lo importante es reconocer la lesión, por los síntomas, si se confirma comenzar rápidamente con el tratamiento. Podemos identificar la lesión por la visualización del sangrado intraoperatorio, pero esto ocurre sólo en el 43% de los casos. Si no es así, se debe recurrir a pruebas de imagen urgentes como la ecografía intraoperatoria o el TAC.

Tratamiento de la lesión vascular posterior

El tratamiento se debe comenzar con  el tratamiento del shock, con fluidoterapia y aporte sanguíneo. Cierre  de la herida, voltear al paciente en decúbito supino y comenzar la laparotomía exploratoria para poder reparar la lesión . Este es el tratamiento gold estándar  en pacientes inestables. Se han descrito en centros de referencia, tratamientos intervencionistas emergentes con balón cercano a la lesión, para controlar el sangrado y la reparación posterior con endoprótesis 27. En caso de pacientes estables o en lesiones diferidas el tratamiento reparador se debe realizar por radiología intervencionista 28, 29.

Prevención de la lesión vascular

Los consejos para evitar esta lesión en la discectomía es la prevención. Sólo extraer los fragmentos de disco sueltos en el canal, al abrir el disco con el bisturí, sólo introducirlo 4-5 mm o introducir el discotomo sólo  entre 2,5 -4 cm dentro del disco. Si quiere seguir leyendo sobre este tipo de patologías puede hacerlo en el siguiente link https://traumatologosalamanca.com/cirugia-de-columna/ o sobre la hernia discal  en https://www.doctorpescador.es/hernia-discal-lumbar/  

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COMPLICACIONES QUIRURGICAS DE LA CIRUGÍA DE  HERNIA DISCAL  PARTE 1.  (ROTURA DURAL, FISTULA DE LCR, DEFICIT NEUROLÓGICO, MENINGITIS, LESIÓN CEREBRAL)

COMPLICACIONES QUIRURGICAS DE LA CIRUGÍA DE HERNIA DISCAL PARTE 1. (ROTURA DURAL, FISTULA DE LCR, DEFICIT NEUROLÓGICO, MENINGITIS, LESIÓN CEREBRAL)

David Pescador | 17 enero 2022
Las complicaciones de la cirugía de hernia discal o de la cirugía de columna, no son muy expuestas por los profesionales en el momento de proponer la intervención quirúrgica de una hernia discal. La cirugía de hernia, es una cirugía estándar entre los cirujanos de columna pero no está exenta de complicaciones, que el paciente debe conocer y asumir. Estas complicaciones existen y se cumplen, así que hay que convivir con ellas y aportar a nuestro pacientes soluciones  y apoyo ante ellas. La tasa de complicaciones globales  de la cirugía de la hernia de disco está entorno al 12%, suponiendo la rotura dural la complicación más frecuente y común de la discectomía, que se encuentra en un 3-7%. Otras complicaciones de menor frecuencia son el hematoma 0,5%, déficit neurológico  1,3-2,6%, infección  herida y seroma 2,1%, meningitis 0,1%. Existen un 8,3% de pacientes que presentan malos resultados de la cirugía sin tener complicaciones (Sd. de espalda fallida o postlaminectomía). Reseñar que los profesionales que no explican las complicaciones, o comentan a sus pacientes que ellos nos las tienen, no es ético por su parte, ya que todo cirujano las tiene y debe asumirlas y afrontarlas.

LA ROTURA DURAL:

La rotura dural es una de las complicaciones más frecuente  y común de la cirugía lumbar , siendo su incidencia muy variable en la literatura científica, rondando entre el 3-7%. Consiste en la rotura de la membrana duramadre que envuelve los nervios de la cola de caballo en la región lumbar. Tras la rotura se produce salida de líquido cefalorraquídeo. Las localizaciones más frecuentes son la zona caudal a  la lámina superior, zona craneal de la lámina inferior, zona del disco y zona medial de la faceta. También es más frecuente en mujeres y con la edad avanzada.

CÓMO SE PRODUCE

Su  mecanismo de producción son múltiples, desde lesión a al abrir el ligamento amarillo, al realizar la laminectomía , al movilizar los nervios para localizar la hernia  y al extraerla. No siendo fácil identificar  cuando sucede la incidencia, si siendo importante  darse cuenta de su producción  e intentar repararla antes del cierre.

TRATAMIENTO

Hay varios métodos de tratamiento, el cierre directo con sutura , con materiales sintéticos tipo pegamento o parches autoadherentes  (Tissucol, Duragen, Surgicel…)  o combinación de ambos, y en algunos casos se tratan sin reparar con cierre directo de la herida.  Las diferentes técnicas son validas no habiendo diferencia entre los diferentes métodos, según  las características de la rotura,  bien cada una por separado o juntas. No hay diferencia entre usar sutura primaria, selladores o combinada, en cuanto a reintervención por fistula, tiempo hospitalario , tiempo quirúrgico y resultados clínicos.

CÓMO COMPROBAMOS EL CIERRE DURAL

Tras la reparación se procede a la comprobación de la estanqueidad por visión directa y por maniobra de Valsalva ( maniobra anestésica que consiste en aumento de presión positiva en el tórax para valorar la salida de LCR en zona de la rotura), esta maniobra se realiza siempre no siendo posible la finalización de la cirugía sin esta comprobación.

QUÉ HACER EN EL POSTOPERATORIO

El postoperatorio inmediato es normal la cefalea postural por la perdida de LCR durante la cirugía hasta en un 25%. Las medidas posturales  postquirúrgicas son variables algunos autores mantienen un reposo de varios días en cama y otros permiten la movilización inmediata. Los últimos estudios demuestran que mantener más de 24h aumenta la tasa de complicaciones.

APARICIÓN DE FISTULA DE LCR

La reparación de dural tiene una tasa de fracaso del 5-9%, por la perdida de resistencia de la duramadre por la sutura o fracaso del sellado , y al aumentar la presión del LCR al producirse, pudiendo generar re rotura y fuga de LCR ( fistula de LCR). Ante la aparición de fistula de LCR se recomienda reposo absoluto en cama siendo mandatorio la reintervención si fracasa el reposo  absoluto en cama en 5-7 días. Otras técnicas antes de la cirugía pueden ser validas como el parche de sangre, toma de cafeína, sellantes percutáneos… La reintervención por fistula de LCR plantea los mismos procedimientos técnicos  que ante una rotura dural. Los resultados a largo plazo  de los pacientes  intervenidos de fistula y rotura dural son iguales que los pacientes que no han sufrido esta complicación. En ocasiones puede haber fistula de LCR, con cierre completo de la herida. En estos casos se forma un pseudomeningocele. Que debe ser tratado como una fistula.

DÉFICIT NEUROLÓGICO:

Las lesiones neurológicas  es parte de las complicaciones en la cirugía lumbar ocurren entorno al 3-4%, suponiendo la paresia de L5 una de las más frecuentes. Hay dos tipo de causas de paresia, las que pueden ser reparadas en la reintervención y las que no. Las que pueden ser reparadas, tenemos el hematoma a tensión (0.50%), compresión por restos discales, restos de fragmentos óseos… y las que no, que son por movilización nerviosa para localizar la hernia y extraerla  (sobre todo en hernias grandes), la tracción  y  contusión nerviosa. Ante una parálisis aguda se aconseja revisar la cirugía lo más rápidamente , para evitar que la lesión se haga irreversibles y mejore el pronóstico. Debiendo realizarse antes de 12h La solicitud de pruebas de imagen previa no se considera primordial, por la demora de la intervención y encontrándose en muchas ocasiones distorsionadas por la cirugía previa. Pero si una resonancia urgente debe plantearse en esta situaciones, sino retrasa el tratamiento quirúrgico. La recuperación nerviosa posteriormente es muy variable e impredecible incluso en causas reparables, pero siendo mandatario internar la revisión quirúrgica en el menor tiempo posible, para obtener un mejor resultado.

MENINGITIS:

La meningitis es una complicación muy rara, solo 1 de cada 1000 pacientes intervenidos  de patología lumbar. Pocos casos descritos tras fistula de LCR se describen en la literatura científica y los descritos suceden en fistulas mantenidas durante 1 mes. Cursan con fiebre, signos meníngeos (rigidez de nuca) y estupor. Es de vital importancia  su diagnóstico precoz  y su tratamiento inmediato. El tratamiento consiste en soporte vital avanzado ( ingreso en UVI) , antibioterapia de amplio espectro y si estamos ante una fistula de LCR reintervención para el cierre de ella.

PATOLOGÍA CEREBRAL:

Las complicaciones cerebrales tras la cirugía lumbar están descritas pero son excepcionales y muy raras. Con una incidencia menor que la meningitis. Consisten en hemorragias cerebrales , su mecanismo de producción es desconocido y sólo teorías de una tracción de las meninges se ha descrito. Su síntomas consisten en clínica neurológica focal, estupor , cefalea…Su diagnóstico se fundamenta en la realización de un TAC y la exploración clínica.   Si quiere seguir leyendo sobre este tipo de patologías puede hacerlo en el siguiente link https://traumatologosalamanca.com/cirugia-de-columna/ o sobre la hernia discal  en https://www.doctorpescador.es/hernia-discal-lumbar/  

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SE TE DUERMEN LAS MANOS,  TE HORMIGUEAN, TE QUEMAN, TIENES PARESTESIAS…  PUEDEN SER VARIAS CAUSAS, DESCUBRELAS.  (HERNIA DISCAL CERVICAL, SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO Y NEUROPATIA DEL CUBITAL)

SE TE DUERMEN LAS MANOS, TE HORMIGUEAN, TE QUEMAN, TIENES PARESTESIAS… PUEDEN SER VARIAS CAUSAS, DESCUBRELAS. (HERNIA DISCAL CERVICAL, SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO Y NEUROPATIA DEL CUBITAL)

David Pescador | 25 diciembre 2021
Los hormigueos en las manos es una causa muy frecuente de consulta en traumatología. Este síntoma se denomina parestesias y varias patologías pueden producirlas. Comentamos las más frecuentes la hernia discal cervical, síndrome del  túnel del carpo y neuropatía del cubital)

PARESTESIAS EN MIEMBRO SUPERIOR

La parestesia es un fenómeno neurológico producido por un trastorno de la sensibilidad de tipo irritativo que se manifiesta con sensaciones anormales sin estímulo previo, como pérdida de sensibilidad, hormigueo, picor, entumecimiento o quemazón. Existen diferentes síndromes compresivos  sobre los nervios que producen esta sintomatología

HERNIA DISCAL CERVICAL Y LAS PARESTESIAS

La hernia discal cervical es una causa común de radiculopatía cervical, su etiología es multifactorial, encontrando algunos factores de riesgo como género masculino, tabaquismo, cargar peso y distintas ocupaciones manuales. El nivel más afectado es el C5-C6

Clínica

La sintomatología surge del pinzamiento o presión que ejerce el material del disco herniado sobre los nervios cervicales. Esta consiste en dolor de brazo que se acompaña de síntomas sensoriales como entumecimiento, hormigueo y debilidad  muscular.

Diagnóstico

El gold standard para el diagnóstico de la hernia discal cervical es la RMN (Resonancia Magnética Nuclear). También se puede solicitar  un EMG para descartar otros síndromes de atrapamiento con sintomatología similar y para conocer el grado de afectación de cada nervio

Tratamiento

El tratamiento suele ser conservador, basado en el control con medicación y tratamientos no quirúrgicos como la fisioterapia, las infiltraciones o bloqueos .Si la sintomatología no mejora se contemplaría el tratamiento quirúrgico siendo el gold standard la disectomía  cervical anterior y la fusión.

SINDROME DEL TUNEL DEL CARPO Y LAS PARESTESIAS

El síndrome del túnel del carpo es el síndrome de atrapamiento nervioso más común, es causado por la compresión del nervio mediano en su paso por el canal osteotendinoso situado en la cara anterior de la muñeca (túnel del carpo).Ocurre entre el 0,1 – 10% de la población general , su edad más frecuente  es entre 45 y 54 años. Es más frecuente en mujeres.

Etiología

Existen algunos factores de riesgo asociados como la diabetes mellitus tipo 1 y 2, el sobrepeso y la obesidad, circunstancias laborales (como el uso abusivo del ordenador), el tabaquismo, el embarazo o el hipotiroidismo. La causa más frecuente es la idiopática (95%).

Diagnóstico

El gold standard para el diagnóstico es una detallada historia clínica junto a la exclusión de otras posibles causas. Su clínica es característica y consiste en parestesias y disestesias nocturnas intermitentes en los tres primeros dedos de la mano, que asocian dolor y que pueden evolucionar a debilidad y atrofia de la musculatura tenar como consecuencia de  la degeneración axonal. Esta sintomatología puede reflejarse en el antebrazo y llegar hasta el hombro. Existen algunas maniobras para desencadenar y reproducir la sintomatología que se pueden aplicar en el estudio diagnostico cómo los signos de Phalen ,Tinel y Durkan. Además, para completar el diagnóstico y valorar la conducción  nerviosa y el grado de afectación se llevan a cabo estudios nuerofisiológicos como el elecotromiograma (EMG) y un estudio de conducción  nerviosa (ECN).  Los recientes avances técnicos han permitido incorporar a la ultrasonografía como herramienta diagnostica para esta patología.

Tratamiento

Existen varias opciones terapéuticas no quirúrgicas. La primera línea en el manejo de esta patología sería la educación del paciente (cambio de hábitos, uso de herramientas ergonómicas…). La terapia laser con infrarrojos ha demostrado cierta eficacia aunque no existe una gran evidencia científica sobre ello. El tratamiento farmacoterápico consistiría en infiltraciones con corticoesteroides aunque tienen una efectividad  limitada. El uso de férulas y la manipulación  musculoesquelética con masajes, ejercicios y movilización también suponen un beneficio en el manejo de la sintomatología. El tratamiento quirúrgico consiste en la liberación del canal del carpo mediante la resección del ligamento tanular del carpo. Existen distintas técnicas de abordaje como la técnica abierta tradicional, con un abordaje mínimamente invasivo o mediante técnica endoscópica pero no existe suficiente evidencia sobre el mayor beneficio de unas u otras. En este link pueden ver la cirugía https://www.youtube.com/watch?v=MqEncMlI_FM&list=PLOqanlCC9Fwg26SbhX_sgAfSCIQ69F-m9&index=4  

NEUROPATIA DEL NERVIO  CUBITAL EN EL CODO Y LAS PARESTESIAS

El síndrome del  túnel cubital es el segundo síndrome de compresión nerviosa periférica más común causado por la comprensión del nervio cubital en el codo, al nivel del epicóndilo medial donde pasa por detrás y por debajo del ligamento de Osborne y la fascia proximal del flexor  cubital del carpo.

Etiología

Dependiendo de la etiología puede categorizarse como síndrome cubital primario o idiopático y secundario o sintomático.  En el síndrome primario no encontramos alteraciones morfológicas e incluye factores de riesgo como la luxación del nervio cubital, la presencia del musculo anconeus epitrochlearis o la hipertrofia o dislocación de la cabeza media del tríceps. La segunda forma es secundaria a deformidades (especialmente tras una fractura distal del humero mal consolidada) como valgo o varo cubital, cambios osteoartróticos con exostosis. También a situaciones de inestabilidad de la articulación del codo como en la artrits reumatoide, con proliferación de la sinovial y la osificación heterotrópica por traumatismos antiguos. Finalmente a lesiones del tejido blando como el lipoma, ganglios, engrosamiento de plexo venoso, quistes o procesos inflamatorios.

Clínica

La sintomatología se caracteriza por entumecimiento del quinto y la mitad cubital del cuarto dedo y también por cambios sensoriales en la mitad cubital del brazo. Los pacientes también refieren dolor. Con la progresión de la lesión se produce una degeneración axonal y denervación  de los músculos lumbricales intrínsecos que se traducirá en debilidad muscular y falta de precisión en el uso de la mano. Finalmente podría producir una atrofia de los músculos  interóseos y del musculo adductor pollicis y la deformidad de la mano en garra.

Diagnóstico

Esta descripción sintomatológica resulta esencial en el proceso diagnóstico que se tendrá que acompañar de un examen clínico que incluye:
  • Palpación del curso del nervio cubital buscando una posible luxación en el surco retrocondileo
  • Examen de la movilidad y estabilidad de la articulación del codo
  • Examen de déficit motor a través del signo de Froment
  • Examen del déficit sensorial
  • Tests inespecíficos como el signo de Hoffmann-Tinel o los tests de flexión.
Además debe hacerse un estudio neurofisiológico mediante una electromiografía y un estudio de conducción nerviosa  para cuantificar el grado de compresión y descartar una posible compresión nerviosa en otro nivel. Las pruebas de imagen se han establecido como pruebas complementarias de relevancia para la detección de cambios morfológicos y su localización exacta. Entre estas pruebas destacan las radiografías para la detección de variaciones anatómicas, la ecografía para detectar cambios en la localización y el tamaño del nervio cubital en el codo y la presencia de ganglios, la RMN para el diagnóstico de una neuropatía cubital.

Tratamiento

El tratamiento conservador comenzaría con la educación al paciente asociada con un cambio de hábitos en aquellos casos en los que la sintomatología se ha desarrollado en los últimos 14 días. En caso de que no cedan los síntomas irritativos se podrán aplicar algunas opciones terapéuticas cómo la fijación nocturna del codo con una férula, la infiltración local con corticoides no presenta una mejora sintomática mayor a la fijación con férula y asocia mayores complicaciones. La intervención quirúrgica está indicada en casos de permanencia y progreso del malestar, de déficit sensomotor  y atrofia muscular o sí no existe mejora electrofisiológica tras varios meses de  tratamiento conservador. Existen varios procedimientos quirúrgicos aceptados
  • Descompresión in situ o endoscópica, de elección en el síndrome cubital primario
  • Descompresión con transposición subcutánea, intramuscular y submuscular, recomendado en deformaciones post traumáticas o degenerativas, subluxaciones del nervio cubital o cuando el nervio está envuelto en tejido cicatrizal.
  • Descompresión con epicondilectomía, en aquellos casos donde el cirujano tenga suficiente experiencia y exista una severa deformación del epicondilo medial o una deformidad en valgo).
En este link puede ver la cirugía de liberación y transposición https://www.youtube.com/watch?v=NQuLRfJjKuA&list=PLOqanlCC9FwiXG5hh-gPKajZO7BvkpGuP&index=12

NEUROPATIA DEL NERVIO CUBITAL EN EL CANAL DE GUYÓN Y LAS PARESTESIAS

Es la compresión del nervio cubital en el canal de Guyón. El canal del Guyón está situado en la zona cubital de la muñeca por el que circulan  el nervio y la arteria cubital. La causa no suele ser idiopática, el 80% de las veces suele ser por gangliones o tumores. Otras causas son las alteraciones del hueso ganchoso como las fracturas.

Clínica

Hormigueos o entumecimiento de los  dedos 4º y 5º, en la zona volar. Disminución de sensibilidad del 5º dedo y la mitad del 4º. Debilidad de la musculatura y déficit sensorial dela cara cubital de la mano.

Diagnóstico

La clínica es fundamental para el diagnóstico, es muy importante identificar los músculos y los dermatomos afectados. Lo confirmamos por un electromiograma.  (EMG) La resonancia y la ecografía nos sirve para identificar lesiones que ocupan el canal como tumores o gangliones.

Tratamiento

El tratamiento conservador consiste en el cambio de hábitos. Las infiltraciones pueden ayudar. Sino el tratamiento quirúrgico de descompresión y reparación de la causa es el tratamiento definitivo Si quiere seguir leyendo sobre otras patologías  consulte https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/  

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BIBLIOGRAFIA

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DEDO EN GARRA, DEDO EN MARTILLO, DEDO EN MAZA, METATARSALGIA. NO TODO ES LO MISMO  (PARTE 3)

DEDO EN GARRA, DEDO EN MARTILLO, DEDO EN MAZA, METATARSALGIA. NO TODO ES LO MISMO (PARTE 3)

David Pescador | 02 diciembre 2021
  Dedo en garra, dedo en martillo, dedo en maza, metatarsalgia   y otras afecciones del antepie no son lo mismo. Estas dolencias  pueden coexistir formando lo que se denomina el pie triangular.  Explicamos que es cada una y cómo podemos diagnosticarlo y tratarlo.

DEDO EN GARRA, MARTILLO Y EN MAZO

¿QUÉ ES EL DEDO EN GARRA, MARTILLO O EN MAZA?

Son deformidades de los dedos de los pies que generan dolor y limitación en el uso del calzado, generan con el roce clavos y callosidades  de los dedos. Se diferencian en su angulación  de las articulaciones:
  1. Dedo en martillo: es la flexión de la articulación interfalángica proximal e hiperextensión de la interfalángica distal.
  2. Dedo en garra: flexión articulación interfalángica proximal y distal.
  3. Dedo en maza: extensión de articulación interfalángica proximal y flexión de la distal.

¿QUÉ FACTORES PREDISPONEN EN TENER DEFORMIDAD EN LOS DEDOS?

Hay diferentes factores que afectan a la formación de estas deformidades de los dedos del pie como son:
  1. Factores genéticos o congénitos
  2. Tipo de calzado: zapatos cortos o con mucho tacón.
  3. Pies cavos
  4. Enfermedades reumáticas: artritis reumatoide y psoriasica
  5. Por cirugías de juanete previas

¿QUÉ SÍNTOMAS PROVOCAN LOS DEDOS EN GARRA, MARTILLO O MAZA?

Esta deformidad de los dedos del pie generan callosidades o clavos y dolor por el hiperapoyo del metatarsiano lo que  se denomina metatarsalgia.  

¿CÓMO TRATAMOS ESTA DOLENCIA?

En primer momento debemos comenzar con un tratamiento conservador adaptando el zapato a ser más cómodo y ancho. Pueden usarse también plantillas o protectores de las callosidades. Si todo esto fracasa el tratamiento quirúrgico es la elección son las artroplastias tipo Duvries o la artrodesis interfalangica proximal .

METATARSALGIA

Dolor  localizado en la zona de apoyo  de los metatarsiano del pie.  

PATOLOGÍAS QUE CAUSAN METATARSALGIAS

  1. Hallux valgus y rigidus (puede leer sobre ello en el link https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/hallux-rigidus-juanete-de-sastre-helomas-o-clavos/)
  2. Alteración de los huesos sesamoideos.
  3. Metatarsalgia mecánica o de apoyo
  4. Fractura de fatiga del cuello metatarsiano
  5. Enfermedad de Freiberg (Köhler II)
  6. Neuroma de Morton (puede leer sobre ello en el link https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/neuroma-de-morton/)

METATARSALGIA  POR ALTERACION DE LOS SESAMOIDEOS

Los sesamoideos pueden generar metatarsalgia o dolor en la planta por diferentes causas a nivel del 1º dedo del pie. Las causas pueden ser  por sesamoiditis  de sobrecarga, fracturas de estrés y necrosis avascular (Enfermedad de Renander). El paciente presenta dolor en la planta del primer dedo , dificultad para caminar e hiperqueratosis de la planta. Podemos diagnosticarlo por la exploración  y complementar el estudio con radiografía  y resonancia. Podemos tratarlos conservadoramente  con reposo , analgésico o  plantillas de descarga. Si no mejora la cirugía puede ayudar  pero los resultados suele ser muy variable.  

METATARSALGIA MECÁNICA O DE APOYO

Se produce  por un hiperapoyo de los metatarsianos centrales durante la deambulación en el momento de apoyo del antepie. Esto se produce por aumento de longitud o flexión de algún metatarsiano o desplazamiento de la almohadilla plantar El  paciente presenta dolor en la planta al caminar e hiperqueratosis (callos) El diagnostico es por la historia clínica y la exploración pudiendo ayudar la radiografía para ver la estructura ósea del pie. Pueden clasificarse en dos tipos de metatarsalgia, estática o propulsiva variando la causa y por tanto la forma de la hiperqueratosis o callo en la planta. El tratamiento  consiste en normalizar las presiones de los metatarsianos en el apoyo de la marcha. Esto podemos lograrlo con plantillas  o cambios de calzado con suela rígida conformada. Y si falla el tratamiento conservador  la cirugía puede ayudarnos como la osteotomía de Weil. (puede apreciar la osteotomía de weil en la parte final del video https://www.youtube.com/watch?v=GajyueD1Dog&t=6s)  

METATARSALGIA POR FRACTURA POR FATIGA DEL CUELLO

Son fracturas que se producen en los metatarsianos  por sobrecargas repetitivas . El hueso más afectado es el 2º metatarsiano (Deutschländer). Los pacientes refieren ejercicios intensos previos y repetitivos , siendo frecuentes en deportistas esta lesión. El  dolor al deambular e inflamación  en el dorso del pie suele ser la clínica de esta lesión.  Lo diagnosticamos con un radiografía,  en la que se aprecia en ocasiones callos óseo en fase de consolidación o fisura. Si no vemos  nada en la radiografía, debemos solicitar RMN o gammagrafía para confirmar el diagnóstico. Su tratamiento es el reposo y la inmovilización

METATARSALGIA EN LA ENFERMEDAD DE FREIBERG (KÖHLER II)

Es la osteonecrosis de la cabeza del 2º metatarsiano.  Es más frecuente en mujeres que en hombres (5 a 1). Suele aparecer entre los 15 y 21 años. Se produce por la isquemia vascular  del hueso , pero la causa no es bien conocida. La clínica de paciente es dolor al deambular. Y la diagnosticamos con una radiografía simple. El tratamiento conservador es con calzado con suela rígida conformada y plantillas. Si este falla el tratamiento quirúrgico puede ayudarnos. Suele ser limpieza articular , osteotomía o artroplastia de resección.

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BIBLIOGRAFIA

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HALLUX RIGIDUS , JUANETE DE SASTRE , HELOMAS O CLAVOS. NO TODO ES LO MISMO  (PARTE 2)

HALLUX RIGIDUS , JUANETE DE SASTRE , HELOMAS O CLAVOS. NO TODO ES LO MISMO (PARTE 2)

David Pescador | 18 noviembre 2021
Hallux rigidus,  juanete de sastre, helomas  y otras afecciones del antepie no son lo mismo. Estas dolencias  pueden coexistir formando lo que se denomina el pie triangular.  Explicamos que es cada una y como podemos diagnosticarlo y tratarlo.

HALLUX RIGIDUS

¿QUÉ ES EL HALLUX RIGIDUS?

Es la afectación dolorosa de la articulación metatarso falángica del primer dedo del pie por la artrosis de la articulación. Esto provoca también rigidez articulación y perdida de la movilidad del dedo  sobre todo en dorsiflexión.  

¿CAUSAS QUE PRODUCEN EL HALLUX RIGIDUS?

Hay múltiples  causas, pero las más destacadas son enfermedades como la gota, traumatismos o fracturas de la articulación y defectos de congruencia articular.  

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA?

Lo diagnosticamos  por la clínica del dolor del hallux del pie y la limitación del dedo para la extensión. Se confirma con una radiografía en la que se aprecia artrosis de la articulación  con osteofitos y estrechamiento de la articulación.  

¿CÚAL ES EL TRATAMIENTO DEL HALLUX RIGIDUS?

Lo primero es intentar un tratamiento conservador mediante zapato amplio con suela rígida. Se pueden usar plantillas rígidas que limiten el movimiento del hallux. El cambio de los hábitos físicos que le generen el dolor. Si todas estas medidas fracasan   se puede valorar  tratamiento quirúrgico. Las técnicas quirúrgicas van desde la retirada de osteofitos  y osteotomías a artrodesis de la articulación.  

JUANETE DE SASTRE

¿QUÉ ES EL JUANETE DE SASTRE?

El juanete de sastre  es la formación de exostosis e inflamación  de la bursa en la cabeza del 5º metatarsiano del pie.

TIPOS DE JUANETES DE SASTRE

Existen diferentes tipos de juanetes de sastre
  1. Protrusión del cóndilo lateral con la formación de exostosis.
  2. Desviación lateral del 5º metatarsiano
  3. Desviación lateral y plantar del 5º metatarsiano.

¿CÓMO LO DIAGNOSTICAMOS?

Lo diagnosticamos por la inspección y la exploración. Con una radiografía simple podemos comprobarlo y saber el tipo de juanete de sastre que es.  

¿QUÉ TRATAMIENTO PODEMOS REALIZAR PARA EL JUANETE DE SASTRE?

Primero tenemos la opción conservadora con calzado cómodo y amplio junto con  las plantillas. Sino mejora tenemos la posibilidad de la cirugía con osteotomías y resección de la exostosis.  

HELOMAS , OJO DE GALLO, CALLOS , CLAVOS O HIPERQUERATOSIS

Son hiperqueratosis  bien duras  o blandas. Las duras  son frecuentes en el lateral del 5º dedo por compresión del cóndilo con el zapato.  Los clavos blandos son más frecuentes entre los dedos del pie, producidos por presión de un dedo contra el otro que genera una reacción blanda de la piel. El tratamiento conservador es usar  zapatos cómodos y anchos , sino mejora la  opción es quirúrgica  con la resección de los cóndilos de las falanges . Puede seguir leyendo  sobre temas parecidos en el siguiente enlace https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/juanete/       y en https://www.youtube.com/watch?v=xEEW1KObNDs&t=8s  

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BIBLIOGRAFIA

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  10. Lefrancois T, Younger A, Wing K, Penner MJ, Dryden P, Wong H, Daniels T, Glazebrook M. A Prospective Study of Four Total Ankle Arthroplasty Implants by Non-Designer Investigators. J Bone Joint Surg Am. 2017 Feb 15;99(4):342-348.
  11. Stavrakis AI, SooHoo NF. Trends in Complication Rates Following Ankle Arthrodesis and Total Ankle Replacement. J Bone Joint Surg Am. 2016 Sep 7;98(17):1453-8.
       
JUANETE, DEDO EN GARRA, METATARSALGIA, HALLUX RIGIDUS. NO TODO ES LO MISMO  (PARTE 1)

JUANETE, DEDO EN GARRA, METATARSALGIA, HALLUX RIGIDUS. NO TODO ES LO MISMO (PARTE 1)

David Pescador | 05 noviembre 2021
Juanete, dedo en garra, metatarsalgia, hallux rigidus y otras afecciones del antepie no son lo mismo. Estas dolencias  pueden coexistir formando lo que se denomina el pie triangular.  Explicamos que es cada una y cómo podemos diagnosticarlo y tratarlo.

JUANETE O HALLUX VALGUS

¿QUÉ ES EL JUANETE O HALLUX VALGUS?

El hallux valgus, juanete o bunio es una deformidad del primer dedo del pie que puede resultar dolorosa e interrumpir las actividades diarias. Es una de las deformidades más comunes, siendo más frecuente en mujeres (10:1 con respecto a los hombres)  en la edad adulta. Consiste en una desviación lateral de la falange proximal y una desviación medial de la cabeza del primer metatarsiano del primer dedo del pie de más de 15º.

¿CÓMO SE PRODUCE EL JUANETE?

La etiología no es del todo conocida, ya que es una combinación de factores genéticos, anomalías del primer metatarsiano, una deambulación anormal y ciertas enfermedades reumáticas que predisponen a esta deformidad. Suele ser frecuente en personas que utilizan zapato estrecho y con tacón de forma continuada. Fisiopatológicamente, el hallux valgus o juanete se produce debido a un desequilibrio entre los músculos intrínsecos y extrínsecos del pie. Se clasifican las deformidades en 4 estadios: uno cuando hay desplazamiento lateral del hallux valgus  o del juanete en la articulación metatarsofalángica, dos cuando hay progresión y presiona el segundo dedo del pie, tres cuando aumenta el ángulo y cuatro cuando hay una dislocación de la articulación. Está angulación del primer dedo genera por fricción una exostosis o bunio en la parte interna que genera dolor , así el aumento de la carga sobre el segundo dedo produciendo  un dedo en garra y metatarsalgia de transferencia.

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA EL JUANETE?

Para diagnosticar la enfermedad es necesaria una anamnesis y exploración física: inspección y palpación de la zona y analizar cómo camina el paciente. Se suele solicitar una radiografía simple (prueba estándar) porque sirve para ver el estado estructural del pie y poder medir la deformidad angular. Se mide el eje longitudinal del primer metatarsiano con el eje longitudinal del primer dedo.

¿CÓMO SE TRATA EL JUANETE?

Se intenta en un primer momento un tratamiento  conservador, evitando los factores predisponentes . Usar un calzado cómodo, ancho y sin tacón. Las férulas nocturnas no son eficaces. El tratamiento quirúrgico  sólo se debe realizar por el dolor o la imposibilidad de usar un cazado normal. No se debe operar por estética . Hay gran variedad de técnicas (hasta 100 tipos), siendo lo más frecuente realizar una incisión cada vez menor para realizar las. Estas técnicas son cortes en el hueso (osteotomía)  para ponerlo en posición correcta y plastias en las partes blandas como tendones o músculos. Pueden ver una cirugía en el siguiente enlace https://www.youtube.com/watch?v=xEEW1KObNDs&list=PLOqanlCC9FwizfxV3XR4CN6F_G7ta6gvG Se suelen realizar:
  • Corte del bunio o exostosis (Buniectomía)
  • Realineación de partes blandas.
  • Osteotomía del primer metatarsiano
  • Osteotomía de la falange proximal .
  • Otras técnicas menos empleadas son las artrodesis y las artroplatias de resección,  que se emplean como rescate de cirugías fallidas.
Por último, el pronóstico de la deformidad normalmente es bueno. La recuperación en el postoperatorio depende del procedimiento, pero suele ser rápida. Se necesita inicialmente zapatilla ortopédica  unas 4 semanas  con descarga del apoyo al deambular. Posteriormente se calza  con zapato ancho y cómodo.

COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA.

  • Pérdida de la corrección del 20%
  • Rigidez articular
  • Hallux varus por sobrecorreción .
Pueden seguir conociendo más patologías en el siguiente enlace https://traumatologosalamanca.com/traumatologia-cirugia-ortopedica/neuroma-de-morton/

SI TE DUELEN LOS PIES, CONSULTENOS, CUIDAMOS TUS PIES, CUIDAMOS DE TI.

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BIBLIOGRAFIA

  1. Kim HJ, Suh DH, Yang JH, Lee JW, Kim HJ, Ahn HS, Han SW, Choi GW. Total ankle arthroplasty versus ankle arthrodesis for the treatment of end-stage ankle arthritis: a meta-analysis of comparativestudies. Int Orthop. 2017 Jan;41(1):101-109.
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  11. Stavrakis AI, SooHoo NF. Trends in Complication Rates Following Ankle Arthrodesis and Total Ankle Replacement. J Bone Joint Surg Am. 2016 Sep 7;98(17):1453-8.
 

Dr. David Pescador

Dr. David Pescador

Dr. David Pescador

Traumatólogo
El Dr. David Pescador es especialista en Traumatología y Cirugía Ortopédica, con subespecialidad en Cirugía de Columna Vertebral.

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